Биохимия аминокислот - А. Майстер 1961
Общая биохимия и физиология аминокислотного обмена
Обмен аминогруппы
Образование аммиака
Различные аминокислоты могут дезаминироваться неодинаковыми путями, и дезаминирование одной определенной аминокислоты может осуществляться при помощи нескольких механизмов. Кроме того, существуют значительные видовые различия в преобладании того или другого механизма дезаминирования. Несмотря на указанные различия, дезаминирование большинства аминокислот осуществляется у самых разнообразных видов в основном двумя общими путями, а именно: путем окислительного дезаминирования (стр. 182), приводящего к образованию соответствующей а-кетокислоты и аммиака, и путем переаминирования (стр. 210), при котором а-кетокислота образуется в результате переноса аминогруппы на другую молекулу.
У млекопитающих реакции переаминирования играют существенную роль в дезаминировании аминокислот. Аминогруппа передается путем переаминирования к глутаминовой кислоте; последняя дезаминируется окислительным путем под действием высокоактивной и широко распространенной глутаматдегидрогеназы. Дезаминирование некоторых аминокислот, например цистеина, серина, треонина, гомоцистеина, гомосерина, аспарагиновой кислоты, гистидина и триптофана, осуществляется особыми ферментами (см. гл. IV).
Образование аммиака может происходить и при других реакциях обмена, помимо дезаминирования аминокислот. В частности, аммиак образуется при гидролитическом дезаминировании гуанина, адениловой кислоты, цитидина и других пуриновых и пиримидиновых производных, а также при окислении аминов аминоксидазами (стр. 192). Образование аммиака происходит при ферментативном дезамидировании глутамина, аспарагина и ω-амидов соответствующих дикарбоновых а-кетокислот.
В организме млекопитающих к образованию аммиака приводит еще один процесс, а именно — гидролиз мочевины на аммиак и двуокись углерода, катализируемый уреазой бактериальной флоры кишечника. Усвоение мочевины млекопитающими, установленное при некоторых исследованиях в области биохимии питания, а также в опытах с применением изотопного метода, происходит, по-видимому, в результате расщепления мочевины бактериями [55] (стр. 123). Известно, что в крови воротной вены концентрация аммиака относительно высока; при изучении происхождения этого аммиака было найдено, что большая часть его всасывается в кровь из слепой кишки, хотя ощутимые количества аммиака всасываются и из других отделов желудочно-кишечного тракта [56, 57]. Основная масса аммиака, содержащегося в крови воротной вены, образуется, вероятно, в результате действия уреазы бактерий на мочевину, доставляемую к кишечнику с током крови. Кроме того, образование аммиака происходит и при других реакциях, катализируемых ферментами пищеварительного канала и ферментами микроорганизмов кишечной флоры.
В противоположность относительно высокому содержанию аммиака в крови воротной вены содержание его в периферической крови в других жидкостях тела и тканях млекопитающих очень низко. У человека нормальное содержание аммиака в венозной крови крайне низко или равно нулю [58]. Определение количества аммиака в крови затрудняется быстрым приростом аммиака в выпущенной крови, что связано, очевидно, с дезаминированием адениловой кислоты и, возможно, какого-то соединения, содержащего карбамидную группу [59, 60]. В связи с этим интересно отметить, что быстрое образование аммиака в свежевыпущенной крови обусловлено присутствием эритроцитов. Содержание аммиака в крови повышено при некоторых патологических состояниях (см. гл. V). Определение содержания его в тканях и жидкостях тела при различных экспериментальных условиях представляет довольно сложную задачу как ввиду трудностей технического порядка, связанных с измерением очень малых количеств этого соединения, так и вследствие того, что в тканях и жидкостях тела после извлечения их из интактного организма может происходить быстрое образование аммиака. Эти вопросы подробно рассмотрены в обзоре Бесмана [58].