МЕДИЧНА БІОЛОГІЯ, АНАТОМІЯ, ФІЗІОЛОГІЯ ТА ПАТОЛОГІЯ ЛЮДИНИ - Я.І.Федонюк 2010

АНАТОМІЯ, ФІЗІОЛОГІЯ, ПАТОЛОГІЯ

РОЗДІЛ 5. ПРОЦЕС КРОВООБІГУ ТА ЛІМФООБІГУ. ЙОГО ПАТОЛОГІЯ

ЗАХВОРЮВАННЯ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ

ІШЕМІЧНА ХВОРОБА СЕРЦЯ

1. ГОСТРА ІШЕМІЧНА ХВОРОБА СЕРЦЯ. ІНФАРКТ МІОКАРДА

Інфаркт міокарда (ІМ) - гостре захворювання, зумовлене виникненням одного або декількох вогнищ ішемічного некрозу в серцевому м'язі у зв'язку з абсолютною або відносною недостатністю коронарного кровотоку. Безпосередніми причинами є тривалий спазм, тромбоз або тромбоемболія коронарних артерій і функціональна перенапруга в умовах атеросклеротичної оклюзії цих артерій.

Інфаркт міокарда поділяють із врахуванням величини і локалізації некрозу.

Залежно від величини некрозу розрізняють великовогнищевий та дрібновогнищевий інфаркт міокарда.

Із врахуванням поширення некрозу в глибину серцевого м'яза виділяють наступні форми інфаркту міокарда:

- трансмуральний (ураження поширюється на всю товщу міокарда);

- інтрамуральний (некроз розвивається внутрішньостінково, не досягаючи ендокарда й епікарда).

При дрібновогнищевих інфарктах міокарда виділяють такі форми:

- субепікардіальний (ураження шарів міокарда, що прилягають до епікарда);

- субендокардіальний (некроз в шарі міокарда, що прилягає до ендокарда).

У патогенезі ЇМ провідна роль належить припиненню притоку крові до ділянки серцевого м'яза, що призводить до пошкодження міокарда, його некрозу, погіршання життєдіяльності периінфарктної зони.

Некроз міокарда викликає тривалий больовий синдром, може проявлятися розвитком аритмій і блокад серця, а трансмуральний некроз - розривами серця або гострою аневризмою.

Некроз міокарда, порушення стану периінфарктної зони сприяє зниженню ударного і хвилинного об'ємів серця. Клінічно це проявляється розвитком гострої лівошлуночкової недостатності - набряком легень і (або) кардіогенним шоком. Останній супроводжується різким зниженням кровопостачання життєво важливих органів, що призводить до порушення мікроциркуляції, тканинної гіпоксії і накопичення продуктів обміну. Зниження коронарного кровотоку ще більше сприяє зниженню нагнітальної функції серця і погіршує перебіг кардіогенного шоку, набряку легень - головних причин смерті при інфаркті міокарда.

Метаболічні порушення в міокарді є причиною важких розладів ритму серця, які нерідко закінчуються фібриляцією шлуночків.

Морфологічне дослідження серця у хворих, що померли від інфаркту міокарда, підтверджує атеросклероз вінцевих судин різної вираженості.

Можна виділити три основних зони змін при інфаркті міокарда: вогнище некрозу, пренекротичну зону і ділянку серцевого м'яза, віддалену від зони некрозу. Через 6-8 год після початку захворювання з'являється набряк проміжної тканини і м'язових волокон, розширення капілярів із стазом крові в них. Через 10-12 год ці зміни стають чіткішими. До них приєднуються крайове стояння лейкоцитів та еритроцитів у судинах, діапедезні крововиливи по периферії ураженої ділянки.

Вже через 3-5 год після розвитку інфаркту міокарда в серцевому м'язі настають важкі, незворотні зміни структури м'язових волокон з їх загибеллю.

Наслідком некрозу міокарда є утворення сполучнотканинного рубця.