МЕДИЧНА БІОЛОГІЯ, АНАТОМІЯ, ФІЗІОЛОГІЯ ТА ПАТОЛОГІЯ ЛЮДИНИ - Я.І.Федонюк 2010

АНАТОМІЯ, ФІЗІОЛОГІЯ, ПАТОЛОГІЯ

РОЗДІЛ 7. ПРОЦЕС ЖИВЛЕННЯ ТА ЙОГО ПАТОЛОГІЯ

ПАТОЛОГІЯ ТРАВНОЇ СИСТЕМИ

РОЗЛАДИ КИШКОВОГО ТРАВЛЕННЯ

ПЕРИТОНІТ

Перитоніт - гостре або хронічне запалення очеревини, що супроводжується як загальними, так і місцевими симптомами захворювання, тяжкими розладами діяльності органів і систем організму.

За характером проникнення мікрофлори в черевну порожнину виділяють первинні і вторинні перитоніти. При первинних перитонітах мікрофлора потрапляє в черевну порожнину гематогенним, лімфогенним шляхом або через маткові труби. Первинні перитоніти зустрічаються рідко, що становить приблизно 1 % усіх спостережень. Вторинні перитоніти зумовлені проникненням мікрофлори із запально змінених органів черевної порожнини (апендикс, жовчний міхур тощо), при перфорації порожнистих органів, проникних пораненнях живота.

За етіологічним фактором виділяють мікробні і асептичні перитоніти. Мікробні перитоніти можуть викликатися мікрофлорою кишкового тракту (кишкова паличка, протей, ентерококи тощо) і збудниками, що не мають відношення до травного тракту (гонококи, мікобактерії туберкульозу, пневмококи та ін.).Бактеріальні перитоніти розвиваються при проникненні в черевну порожнину різних неінфекційних агентів, які мають агресивний вплив на очеревину (кров, сеча, жовч, панкреатичні ферменти).

За характером ексудату виділяють серозний, фібринозний, фібринозно-гнійний, гнійний, геморагічний і гнилісний перитоніти.

Залежно від поширення запального процесу по поверхні очеревини виділяють загальні та обмежені перитоніти.

Обмежений перитоніт (абсцес) не має тенденції до подальшого поширення на інші відділи черевної порожнини, від яких він чітко відмежований злуками, фібринозними нашаруваннями, великим сальником або петлями кишок.

Дифузний перитоніт не має чітких меж і тенденцій до відмежування. Дифузний перитоніт, який локалізується безпосередньо близько джерела інфекції і займає лише одну анатомічну ділянку живота, називають місцевим. Дифузний перитоніт, що займає декілька анатомічних ділянок живота, називають поширеним. Ураження всієї очеревини називають загальним перитонітом.

У патогенезі перитоніту орієнтовно виділяють три стадії.

Стадія І (реактивна) - реакція організму на виникнення вогнища інфекції в черевній порожнині. Вона характерна для першої доби з початку розвитку перитоніту. Ця стадія чітко виражена при раптовому інфікуванні черевної порожнини (перфорація порожнистого органа). Потрапляння на очеревину мікроорганізмів викликає запальну реакцію з типовими ознаками: гіперемія, підвищення проникності капілярів, набряк, ексудація. Ексудат спочатку має серозний характер, а із накопиченням у ньому бактерій і лейкоцитів стає гнійним.

Стадія II (токсична) - реакція організму у відповідь на надходження в загальний кровотік екзотоксинів і ендотоксинів, продуктів білкової природи, що утворюються при розпаді клітин. Вона розвивається через 24-72 год від початку захворювання.

Стадія III (термінальна) розвивається через 72 год після початку захворювання. В цій стадії часто спостерігається септичний шок. Місцеві і загальні механізми захисту організму виявляються неефективними. Якщо на першій стадії перитоніту можлива локалізація інфекції і навіть вилікування від перитоніту, то в термінальній стадії захворювання такий наслідок неможливий без хірургічного втручання й інтенсивної терапії.

Перитоніт, почавшись як локальне захворювання, досить швидко викликає небезпечні для життя порушення діяльності всіх органів і систем організму.

Зміни гемодинаміки, характерні для реакції організму настресорні впливи (прискорення пульсу, підвищення артеріального тиску, збільшення серцевого викиду тощо), відбуваються на початку розвитку захворювання. В термінальній стадії захворювання гіпертензія змінюється гіпотензією, збільшується тахікардія, виникають глибокі зміни в серцево-судинній системі.

Порушення функції нирок розвиваються в результаті спазму судин, що виникає в реактивній стадії, а в подальшому - внаслідок гіпотонії, порушення мікроциркуляції, зменшення об'єму циркулюючої крові. В результаті знижується діурез, наростає азотемія, розвивається гостра ниркова або печінково-ниркова недостатність.