Фізіологія людини - Вільям Ф. Ґанонґ 2002

Функції травної системи
Механізми регулювання шлунково-кишкових функцій
Товста кишка

Головною функцією товстої кишки є всмоктування води, Na⁺ та інших мінералів; виведення майже 90% рідини. Тут перетворюється 1000-2000 мл ізотонічного хімусу, який потрапляє щодня з клубової кишки, у 200-250 мл напівтвердих калових випорожнень.

Анатомічні особливості

Діаметр товстої кишки більший, ніж тонкої. У нормі в дорослих довжина товстої кишки - 100 см і понад 150 см на аутопсії. Волокна її зовнішнього м’язового шару зібрані у три поздовжні смужки - стрічки ободової кишки. Проте ці стрічки коротші, ніж решта кишки, і стінки товстої кишки утворюють випини (гаустри) між стрічками ободової кишки (рис. 26-30). У слизовій товстої кишки нема ворсинок. Залози ободової кишки - це короткі внутрішні випинання слизової, що секретують слиз. Тут наявні поодинокі лімфатичні вузлики, особливо у сліпій кишці і червоподібному відростку.

Рис. 26-30. Ободова кишка людини.

Моторика та секреція у товстій кишці

Ділянка клубової кишки, що вміщує клубово-сліпокишкову заслону, випинається у сліпу кишку так, що підвищуваний внутрішній тиск стискає її, тоді як збільшення внутрішньоклубового тиску відкриває заслону. Окрім того, ця заслона ефективно попереджує рефлюкс вмісту товстої кишки у клубову кишку. У нормі вона закрита. Кожного разу, коли перистальтична хвиля досягає її, заслона відкривається швидко, даючи змогу частині хімусу клубової кишки струменем увійти у сліпу кишку. Якщо перерізати заслону експериментальним тваринам, то хімус входить у товсту кишку швидко, так що абсорбція у тонкій кишці зменшується, однак зазначене явище не відбувається у людей. Коли харчові маси виходять зі шлунка, то сліпа кишка розслаблюється і, пасаж хімусу через клубово-сліпокишкову заслону збільшується (шлунково-клубовий рефлекс). Уважають, що це вагусний рефлекс, хоча є деякі докази, що зовсім не стимулювання блукаючого нерва діє на клубово-сліпокишкову заслону. Симпатичне стимулювання збільшує скорочення заслони.

Рухи товстої кишки охоплюють сегментарні скорочення та перистальтичні хвилі подібно до тих, що простежуються у тонкій кишці. Сегментарні скорочення перемішують хімус в ободовій кишці й експонують його до слизової, полегшуючи всмоктування. Перистальтичні хвилі проштовхують кишковий хімус уперед до прямої кишки, хоча інколи простежується слабка антиперистальтика. Третій тип скорочень є тільки в ободовій кишці - це скорочення внаслідок дії маси, за яких відбувається одночасне скорочення гладких м’язів надвеликих близько розташованих ділянок. Ці скорочення проштовхують речовину у пряму кишку, і ректальне розтягнення розпочинає рефлекс дефекації (див. нище).

Рухи товстої кишки координують БЕР товстої кишки. Частота цієї хвилі, неподібна на хвилю у тонкій кишці, збільшується вздовж ободової кишки від 2/хв у клубово- сліпокишковому заслоні до 6/хв у сигмоподібній кишці.

Час проходження вмісту через тонку та товсту кишку

Під час тестування перша порція їжі, яку застосовують для визначення часу проходження вмісту через кишку, потрапляє у сліпу кишку через 4 год, а всі неперетравлені порції - в ободову через 8-9 год. У середньому перші рештки їжі досягають печінкового вигину за 6 год, селезінкового - за 9 год і тазової частини товстої кишки - за 12 год. Від тазової прямої кишки до відхідника транспортування значно поволіше. Хоча відомо, що 25% залишків їжі, застосованих для тестування, все ще наявні у прямій кишці через 72 год. Коли спеціальні тестові невеликі кольорові намистинки з’їсти разом з їжею, то в середньому 70% їх буде у калових випорожненнях, однак повне виділення може бути через 72 год. Час проходження, тиск коливань та зміни pH у шлунково-кишковому тракті можна спостерігати під час моніторингу просування маленької пілюлі, що вміщує сенсори та мініатюрні радіопередавачі.

Абсорбція у товстій кишці

Всмоктувальні властивості слизової товстої кишки прекрасні: Na⁺ активно транспортується назовні з ободової кишки, а вода відходить за осмотичним градієнтом, який створюється. У нормі тут відбувається остаточна секреція К⁺ і НСО₃ в ободову кишку (див. Розділ 25). Абсорбційні можливості товстої кишки робить використання ректальних введень лікарських засобів у клінічній практиці рутинним засобом, особливо для дітей. Багато сполук, у тім числі анестетики, седативні, транквілізатори та стероїди, всмоктуються швидше цим шляхом. Під час клізм частина води всмоктується, а якщо об’єм клізми збільшений, то всмоктування може бути блискавичним наскільки, що виникає водна інтоксикація. Кома та смерть унаслідок водної інтоксикації з наступним відкачування води шляхом пункції відомі у дітей з мегаколоном (розширення частини або всієї ободової кишки) після водної клізми.

Калові маси

Калові маси вміщують неорганічні речовини, неперетравлені рослинні волокна, бактерії та воду. Їхній склад (табл. 26-12) не співвідноситься з різноманітними харчовими раціонами, бо більша частина калових мас нехарчового походження. Це пояснює, чому помітна кількість калових мас виходить навіть під час тривалого голодування.

Кишкові бактерії

У хімусі в голодній кишці містяться декілька видів бактерій. Більше мікроорганізмів уміщує клубова кишка, однак тільки в ободовій кишці звичайно є найбільша кількість бактерій. Погляд на відносну стерильність голодної кишки незрозумілий, хоча шлункова кислота та порівняно швидке переміщення хімусу через цю ділянку можуть гальмувати бактеріальний ріст. Мікроорганізми, наявні в ободовій кишці, це не тільки бацили, такі як Echerichia coli і Enterobacter aerogenes, а також плеоморфні організми, такі як Bacteroides flagilis, коки різноманітних типів та мікроорганізми, такі як бацили газової гангрени, які можуть спричинювати серйозні хвороби в тканинах поза ободовою кишкою. Великі кількості бактерій виходять з каловими масами. Після народження ободова кишка стерильна, однак кишкова бактеріальна флора засіюється на ранніх етапах життя.

Вплив кишкових бактерій на свого господаря (макроорганізм) є комплексним, частина з них є винятково корисними, а інші - потенційно шкідливі.

Антибіотики поліпшують рівень росту у різноманітних видах, зокрема в людей. Невелику кількість антибіотиків додають до харчування домашніх тварин. Тварини ростуть під впливом гігієнічних заходів швидше, ніж у контрольних групах, проте не без мікроорганізмів. Вони асимулюють їжу ліпше і не потребують визначених амінокислот, які є необхідними складниками для інших тварин. Для них характерний великий приріст і низький рівень неонатальної смертності.

Причини збільшення росту остаточно незрозумілі. Харчові необхідні речовини, такі як аскорбінова кислота, ціанокобаламін та холін, утилізовані іншими кишковими бактеріями. З іншого боку, деякі ентеричні мікроорганізми синтезують вітамін К і В-комплекс вітамінів. Фолієва кислота, утворена бактеріями, абсорбується у певних кількостях. Крім того, жирні кислоти з короткими ланцюгами, утворені під впливом бактерій в ободовій кишці, мають виняткове фізіологічне значення (див. Розділ 25).

Коричневого кольору калові маси набувають унаслідок пігментів, які формуються із жовчних пігментів. Коли жовч недостатньо потрапляє у кишку, то випорожнення стають білими (ахолічні калові маси). Бактерії утворюють частину газів під час метеоризму. Органічні кислоти, що утворюються з вуглеводів бактеріями, відповідають за слабокислу реакцію у випорожненнях (pH 5,0-7,0). Кишкові бактерії також відіграють роль у метаболізмі холестеролу, наприклад антибіотик неоміцин, що погано всмоктується, модифікує бактеріальну кишкову мікрофлору, знижуючи вміст НЩЛ і рівень холестеролу у плазмі.

Таблиця 26-12. Приблизний склад калових мас у разі звичайної дієти

Деяку кількість амінів, у тім числі з потенційно токсичними речовинами, такими як гістамін та тирамін, утворюють в ободовій кишці бактерійні ензими, які декарбоксилюють амінокислоти. Водночас симптоми, що простежуються у хворих із закрепами, виникають унаслідок впливу абсорбції цих амінів, проте цю теорію «автоінтоксикації» вже дискредитовано. Інші аміни, що їх утворюють кишкові бактерії, особливо індол та скатол, надають запаху каловим масам, як і сульфіди.

В ободовій кишці також формується аміак, який і всмоктується. У випадку захворювань печінки аміак не виводиться з крові, і гіперамоніємія (надмірне нагромадження в організмі) може спричиняти неврологічні симптоми (гепатична енцефалопатія). Кількість аміаку, що утворюється, зменшують призначенням осмотичних послаблювальних лікарських засобів, таких як лактулоза, яка виводить частину аміаковмісних білків у ободову кишку, окиснює її вміст, сприяючи росту бактерій, які б не утворювали аміаку.

Коли нормальних тварин зі звичайною кишковою бактеріальною флорою піддати йонізуючій радіації, то захисні сили організму, що попереджають поширення кишкових бактерій в інші частини організму, порушені, і головною причиною смерті в разі радіаційного ураження є генералізований сепсис. Тварини без мікрофлори мають виражену гіпоплазію лімфоїдної тканини і погано розвинуті імунні механізми, можливо тому, що такі механізми ніколи не були попередньо спровоковані. Крім того, такі тварини більш резистентні до радіації, ніж тварини зі звичайною кишковою флорою, оскільки вони не мають бактерій, що ініціюють сепсис.

Синдром сліпої петлі

Кишковий дисбактеріоз у інтестинальному просторі може спричинювати характерні шкідливі впливи. Наприклад, дисбактеріоз простежується, коли є стаз вмісту у тонкій кишці, і це спричинює макроцитарну анемію, мальабсорбцію ціанокобаламіну (вітаміну В₁₂) і стеаторею. Такий стан виникає у хворих з хірургічно створеною сліпою петлею тонкої кишки (наявність замкнутих просторів у тонкій кишці), крім того, це також відбувається за будь-яких станів, що сприяють масивній бактеріальній контамінації у тонкій кишці. Причиною анемії є недостатність ціанокобаламіну, і його дефіцит всмоктування виникає внаслідок зв’язування ціанокоболаміну анаеробними бактеріями. Стеаторея виникає внаслідок надлишкового гідролізу кон’югованих жовчних кислот бактеріями. Важливу роль жовчних кислот у травленні жирів описано у Розділі 25.

Харчова клітковина

Адекватне харчування у травоїдних тварин залежить від впливу шлунково-кишкових мікроорганізмів, які розщеплюють целюлозу (клітковину) та споріднені рослинні вуглеводи. У людей не відбувається помітного перетравлення цих рослинних продуктів. Целюлоза, геміцелюлоза та лігнін у харчових продуктах є важливими компонентами харчової клітковини, яка наявна у спожитій їжі, бо досягає товстої кишки у майже незмінному стані. Різноманітні смоли, полісахариди морських водоростей та пектинові речовини також містяться у харчовій клітковині.

Якщо кількість клітковини у їжі мала, то кажуть, що харчування малооб’ємне. Якщо кількість речовини в ободовій кишці є малою, то вона стає неактивною, і кишкова моторика виникає нечасто. Крім того, голодування та парентеральне харчування приводить до атрофії слизової в ободовій кишці, однак вона відновлюється до нормального стану в разі потрапляння речовин, подібних до пектину, в ободову кишку. Речовини грубоволокнистої їжі - лаксатини - забезпечують більший об’єм для спожитих речовин в ободовій кишці.

Останнім часом простежується підвищений інтерес до харчової клітковини, оскільки епідеміологічні дослідження свідчать, що групи людей, у яких в раціоні велика кількість рослинної клітковини, мають низьку ймовірність дивертикулітів, раку товстої кишки, цукрового діабету та хвороб вінцевих артерій. Проте взаємозв’язок між харчовою клітковиною та ймовірністю розвитку хвороби ще досі остаточно не з’ясовано.

Дефекація

Розширення прямої кишки каловими масами розпочинає рефлекторні скорочення м’язів кишки і зумовлює появу поклику до дефекації. У людей симпатична іннервація внутрішнього (мимовільного) анального сфінктера є збуджувальною, тоді як парасимпатична іннервація є інгібувальною. Цей сфінктер розслабляється, коли пряма кишка розширена. Нервову іннервацію зовнішнього анального сфінктера, що належить до скелетних м’язів, забезпечує соромітний нерв. Сфінктер підтримується у стані тонічного скорочення, і помірне розтягнення прямої кишки збільшує силу її скорочень (рис. 26-31). Перше спонукання до дефекації виникає, коли тиск у прямій кишці збільшується до 18 мм рт. ст. Коли цей тиск підвищується до 55 мм рт. ст., то зовнішній, як і внутрішній сфінктер, розслаблюється, і вміст прямої кишки виштовхується. Внаслідок саме цього рефлекторна евакуація з прямої кишки відбувається і в хронічних спінальних хворих людей, і в тварин. Перш ніж тиск, що розслаблює зовнішній анальний сфінктер, пошириться, розпочинається дефекація внаслідок вольового розслаблення зовнішнього сфінктера та скорочення черевних м’язів (через напруження) для допомоги рефлекторному випорожненню розширеної прямої кишки. Дефекація - це спінальний рефлекс, він може бути вольово пригнічений утримуванням скорочення зовнішнього сфінктера або полегшений унаслідок розслаблення сфінктера та скорочень черевних м’язів.

Розширення шлунка їжею ініціює скорочення у прямій кишці і часто спонукає до дефекації. Таку відповідь називають шлунково-кишковим рефлексом, хоча є деякі випадки впливу гастрину на ободову кишку, який виділяється не через нервову систему. Тому, як звичайно, у дітей дефекація настає після приймання їжі. У дорослих звички та культурні традиції відіграють значну роль у визначенні періоду дефекації.

Рис. 26-31. Відповіді прямої кишки на розтягнення тиском до 55 мм рт. ст. Розширення створює пасивний тиск унаслідок розтягнення стінки прямої кишки і додатковий активний тиск, коли скорочуються гладкі м’язи стінки (відтворено за дозволом з Davenport HW: А Digest of Digestion, 2nd ed. Year Book, 1978)

Впливи колонектомії

Люди можуть жити після тотального видалення ободової кишки, якщо підтримувати водно-електролітний баланс. Після тотальної колонектомії клубову кишку виводять назовні від черевної стінки (ілеостомія), і хімус виганяють у пластиковий мішок, який прикріплюють навколо отвору. Якщо раціон харчування добре відкорегований, то об’єм виділень із клубової кишки зменшується, і його щільність збільшуватиметься з часом. Догляд за ілеостомою потребує багато часу, це важка робота, однак коли ілеостому накладено згідно з сучасними позиціями, то проблем стає порівняно менше, хворі можуть вести нормальне повноцінне життя.

Закреп

В Європі та Пінічній Америці інформування про надмірне побоювання стосовно закрепів перевищує всі інші статті, присвячені здоровому способу життя. Хворим з хронічними закрепами і частково тим, хто нещодавно змінив харчові уподобання, рекомендовано пройти обстеження щодо органічної патології. Однак у багатьох здорових осіб дефекація буває тільки що два або що три дні, тоді як у декого - щодня або навіть тричі на день.

Інколи єдиними симптомами, які спричинюють закреп, є незначна анорексія і помірний дискомфорт у черевній порожнині та здуття. Ці симптоми не залежать від всмоктування токсичних речовин, оскільки вони частіше пов’язані з моторно-евакуаторними властивостями прямої кишки і можуть відтворюватись у разі розтягнення прямої кишки інертною речовиною. Інші симптоми закрепів - поява занепокоєння тощо.

Мегаколон

Шкідливий вплив моторно-евакуаторних порушень у кишці супроводжується відносною відсутністю симптомів, за винятком здуття у черевній порожнині, анорексії та втоми у дітей з агангліонарним мегаколоном (хвороба Гірш-прунґа). Це захворювання внаслідок природженої відсутності гангліонарних клітин у міентеричному та підслизовому сплетеннях у дистальній частині ободової кишки, можливе як наслідок порушення нормальної краніо-каудальної міграції нейробластів під час ембріонального розвитку.

Відсутність перистальтики спричинює затруднения у переміщенні калових мас через агангліонарну частину, і діти з цією хворобою мають дефекацію раз на три тижні. Такий стан можна полегшити резекцією агангліонарної ділянки ободової кишки і шунтуванням частин ободової кишки до прямої кишки.

Ендотеліни, що активують ендотеліальні В-рецептори (див. Розділ 31), потрібні для нормальної міграції певних клітин нервових валиків. Нокаут ендотеліальних В-рецепторів у мишей призводить до розвитку мегаколона. Відомо, що ще одною причиною вродженого агангліонарного мегаколона у людей може бути мутація гена ендотеліальних В-рецепторів.

Діарея

Численні фактори спричинюють діарею. Деякі з них частково описані у цьому розділі. Важка діарея ослаблює організм і може бути небезпечною, особливо для грудних дітей. Великі кількості Na⁺ і K⁺ та води втрачаються з ободової та тонкої кишки під час діарейних випорожнень, спричинюючи дегідратацію, гіповолемію і, як наслідок - шок та кардіоваскулярний колапс. Ще серйознішим ускладненням хронічної діареї, навіть у разі підтриманого водного балансу, є гіпокаліємія. Гостра діарея - проблема країн, що розвиваються. Вона часто простежується і в мандрівників. Однак втрату рідини та електролітів можна ефективно відновити введенням Na⁺ та глюкози, оскільки Na⁺ абсорбується через SGLT 1-Na⁺ -глюкозовий котранспортер (див. Розділ 25). З’ясовано, що бісмут субсаліцилат ефективний для зменшення діарейних випорожнень, і сполуки, які вміщують цю речовину, доступні для вжитку в багатьох країнах.