Фізіологія людини - Вільям Ф. Ґанонґ 2002

Кровообіг
Нагнітальна функція серця
Механічні зміни під час серцевого циклу

Зміни протягом пізньої діастоли

Наприкінці діастоли митральний і тристулковий клапани між передсердями та шлуночками відкриваються, аортальний клапан і клапан легеневого стовбура закриваються. Кров надходить у серце протягом діастоли, заповнюючи передсердя і шлуночки. Швидкість наповнення зменшується у міру розтягнення шлуночків, і стулки атріо-вентрикулярних (AB) клапанів під дією течії крові закриваються (рис. 29-1), особливо, коли частота серцевих скорочень мала. Тиск у шлуночках залишається низьким.

Передсердна систола

Скорочення передсердь забезпечує виштовхування деякої додаткової кількості крові у шлуночки, однак приблизно на 70% шлуночки наповнюються пасивно протягом систоли. Скорочення передсердних м’язів, які оточують отвори верхньої і нижньої порожнистих і легеневих вен, зумовлює звуження цих отворів. За інерцією кров по венах рухається до серця, однак протягом передсердної систоли відбувається регургітація крові до вени.

Шлуночкова систола

На початку шлуночкової систоли митральний і тристулковий (AB) клапани закриваються. На початковій стадії м’язи шлуночків скорочуються порівняно мало. Однак внутрішньошлуночковий тиск різко підвищується внаслідок того, що міокард тисне на кров усередині шлуночка (рис. 29-2). Цей період ізоволюметричного (ізоволюмічного, ізометричного) скорочення шлуночків триває приблизно 0,05 с, доки тиск у лівому і правому шлуночках не перевищить тиск в аорті (80 мм рт. ст.; 10,6 кПа) та легеневому стовбурі (10 мм рт. ст.), і не відкриються аортальний клапан і клапан легеневого стовбура. Упродовж фази ізометричного скорочення АВ-клапани випинаються у передсердя, спричинюючи там незначне, але різке підвищення тиску (рис. 29-3).

Рис. 29-1. Рух крові у серці і великих судинах упродовж серцевого циклу. Ділянки серця, які скорочуються під час кожної фази, зображено в кольорі; ПП, ЛП - праве і ліве передсердя, відповідно; ПШ, ЛШ - правий і лівий шлуночки.

Рис. 29-2. Петля тиск-об’єм у лівому шлуночку. Під час діастоли шлуночок наповнюється, і тиск підвищується від d до а. Потім тиск різко підвищується від а до b під час ізометричного скорочення і від b до с упродовж фази викидання. В с аортальний клапан закривається, і тиск знижується під час ізометричного розслаблення з с знову до d (відтворено за дозволом з McPhee SJ et al [editors]. Pathophysiology of Desease, 3ed ed. McGraw-Hill, 2000).

Із відкриттям клапанів аорти і легеневого стовбура починається фаза викидання крові. Спочатку викидання є швидким, та з часом сповільнюється. Внутрішньошлуночковий тиск досягає максимуму, однак потім до завершення систоли шлуночків дещо знижується. Найвищий тиск у лівому шлуночку становить приблизно 120 мм рт. ст., у правому - 25 мм рт. ст. або менше. Наприкінці систоли тиск в аорті перевищує тиск у шлуночках, та протягом короткого періоду кров далі рухається за інерцією. Під час скорочення м’язи шлуночків відтягують АВ-клапани донизу, і тиск у передсердях знижується. Кількість крові, яку викидає кожен шлуночок за одне скорочення у стані спокою, становить 70-90 мл. Кінцеводіастолічний об’єм шлуночків - приблизно 130 мл. Отже, близько 50 мл крові залишається у кожному шлуночку наприкінці систоли (кінцевосистолічний об’єм шлуночків). Фракція викидання, тобто виражена у відсотках частина кінцеводіастолічного об’єму шлуночків, викидання якої відбувається з кожним ударом, становить приблизно 65%. Фракція викидання - це важливий показник роботи шлуночків. Його можна визначити шляхом застосування значених радіонуклідом еритроцитів і дослідженням серцевого пулу крові наприкінці діастоли та наприкінці систоли (рівноважна радіоізотопна ангіографія), після чого можна розрахувати фракцію викидання.

Рання діастола

Після того, як м’язи шлуночків скоротилися повністю, тиск у шлуночках починає знижуватися швидше. Цей період називають протодіастолою. Він триває близько 0,04 с. Протодіастола завершується, коли припиняється плин виштовхнутої крові за інерцією і закриваються клапани аорти та легеневого стовбура, що зумовлює тимчасову вібрацію крові і стінок кровоносних судин. Після закриття клапанів тиск продовжує швидко знижуватися протягом періоду ізоволюметричного розслаблення шлуночків. Ізоволюметричне розслаблення завершується, коли тиск у шлуночках стає нижчим, ніж у передсердях, і відкриваються АВ-клапани, що робить можливим наповнення шлуночків. Наповнення спочатку відбувається швидко, та з наближенням наступного серцевого скорочення сповільнюється. Тиск у передсердях продовжує підвищуватися після завершення систоли шлуночків до відкриття АВ-клапанів, потім він знижується і знову повільно підвищується до наступної систоли передсердь.

Перикард

Серце відокремлене від інших органів грудної клітки за допомогою перикарда. Сам міокард вкритий фіброзним епікардом. Перикардіальний мішок у нормі містить 5-30 мл прозорої рідини, яка слугує своєрідною змазкою і дає змогу серцю скорочуватися з мінімальним тертям.

Розподіл у часі

Хоча події, що відбуваються з обох боків серця, подібні, їм притаманна деяка асинхронність. Систола правого передсердя передує систолі лівого передсердя, а скорочення правого шлуночка починається пізніше, ніж лівого (див. Розділ 28). Та оскільки тиск у легеневому стовбурі нижчий, ніж в аорті, то викидання крові з правого шлуночка починається швидше, ніж з лівого. Протягом видихання клапани легеневого стовбура й аорти закриваються одночасно. Однак під час вдихання аортальний клапан закривається дещо швидше. Повільніше закриття клапана легеневого стовбура зумовлене меншим опором легеневих кровоносних судин. Викид крові, виміряний за деякий період часу, є зазвичай однаковим в обох шлуночках, хоча у здорових людей можливі тимчасові відмінності викиду протягом дихального циклу.

Тривалість систоли і діастоли

Унікальною властивістю серцевого м’яза є здатність до швидшого скорочення та реполяризації зі збільшенням частоти серцевих скорочень (див. Розділ 3). Унаслідок цього тривалість систоли зменшується з 0,3 с за частоти скорочень 65 уд/хв до 0,16 с за частоти 200 уд/хв (табл. 29-1). Скорочення у систолі відбуваються головно завдяки зменшенню тривалості систолічного викидання, хоча тривалість систоли є сталішою, ніж діастоли, а зі збільшенням частоти серцевих скорочень діастола скорочується значно більше порівняно з систолою. Наприклад за частоти серцевих скорочень 65 уд/хв тривалість діастоли становить 0,62 с, тоді як за частоти 200 уд/хв - лише 0,14 с. Цей факт має важливе фізіологічне і клінічне значення. Саме протягом діастоли м’язи серця відпочивають і лише упродовж діастоли коронарні судини постачають кров у субендокардіальні ділянки лівого шлуночка (див. Розділ 32). Крім того, наповнення шлуночків відбувається головно протягом діастоли. За частоти серцевих скорочень, яка не перевищує 180 уд/хв, наповнення шлуночків є адекватним, оскільки достатнє венозне повернення, і серцевий викид за хвилину збільшується внаслідок збільшення частоти серцевих скорочень. Однак за значної частоти серцевих скорочень наповнення шлуночків може порушуватися настільки, що серцевий викид за хвилину зменшується і розвиваються симптоми серцевої недостатності.

Рис. 29-3. Події упродовж серцевого циклу для частоти серцевих скорочень 75 ударів/хв. Фази серцевого циклу зазначено цифрами внизу 1 - передсердна систола, 2 - ізометричне скорочення шлуночків; 3 - фаза викидання; 4 - ізометричне розслаблення шлуночків; 5 - наповнення шлуночків. Зверніть увагу, що наприкінці систоли тиск в аорті значно перевищує тиск у лівому шлуночку Однак за інерцією кров рухається зі шлуночків упродовж короткого проміжку часу. Співвідношення у правому шлуночку і легеневій артерії подібні. Пер. сист. - передсердна систола; Шлуноч. сист. - шлуночкова систола.

Оскільки серцевий м’яз має тривалий потенціал дії і довгий рефрактерний період, то він може скорочуватися у відповідь на дію наступного подразника лише наприкінці попереднього скорочення (див. рис. 3-14). Отже, у серцевому м’язі не виникає такого тетанічного скорочення, як у скелетних м’язах. Найвища частота серцевих скорочень теоретично становить близько 400/хв. Однак у дорослих людей АВ-вузол проводить не більше 230 імпульсів за хвилину тому, що він має довгий рефрактерний період. Частота скорочень шлуночків понад 230 простежується лише в разі пароксизмальної тахікардії (див. Розділ 28).

Таблиця 29-1. Зміни тривалості потенціалу дії та інших показників зі зміною частоти серцевих скорочень¹

¹ Усі показники наведено у секундах.

Точно виміряти тривалість ізоволюметричного скорочення шлуночків у клінічних умовах важко. Однак досить легко визначити тривалість повної електромеханічної систоли (QS₂), період передвикидання (ППВ) та час викидання лівого шлуночка (ЧВЛШ) за допомогою одночасного записування ЕКГ, фонокардіограми і каротидного пульсу. Повна електромеханічна систола QS₂ - це період від початку комплексу QRS до закриття аортального клапана, яке визначене початком другого тону. ЧВЛШ - це період від початку підвищення каротидного тиску до дикротичного підйому (див. нижче). ППВ - це різниця між QS₂ І ЧВЛШ, тобто час, який відповідає електричним і механічним подіям, що передують систолічному викиданню. Співвідношення ППВ/ЧВЛШ у нормі становить приблизно 0,35. Цей індекс збільшується без змін QS₂ в разі порушення функції лівого шлуночка, зумовленого різноманітними захворюваннями серця.

Артеріальний пульс

Кров, що надходить в аорту протягом систоли, не тільки зумовлює рух крові по судинах, а й спричиняє ударну хвилю, яка поширюється по артеріях. Ударна хвиля розтягує стінки артерій у міру поширення, і це розтягнення пальпують у вигляді пульсу. Швидкість, з якою поширюється ударна хвиля, не залежить від швидкості плину крові, є значно більшою за неї і становить близько 4 м/с в аорті, 8 м/с у великих артеріях і 16 м/с у дрібних артеріях дорослих людей молодого віку. Отже, пульс пальпують у променевій артерії на зап’ястку через 0,1 с після піка систолічного викидання крові в аорту (див. рис. 29-3). З віком артерії стають ригіднішими, і ударна хвиля поширюється швидше.

Сила пульсу визначена пульсовим тиском і мало залежить від середнього тиску. Пульс є слабким (ниткоподібним) у випадку шоку, а сильним у разі збільшення ударного об’єму, наприклад, під час фізичного навантаження або після введення гістаміну. Коли пульсовий тиск є високим, пульсові хвилі можуть бути настільки значними, що їх відчуватиме людина (серцебиття). За недостатності аортального клапана пульс особливо сильний, і сила систолічного викидання крові може бути достатньою, щоб спричинити похитування голови під час кожного удару серця. Пульс у разі аортальної недостатності називають колапсуючим, пульсом Коррігана або пульсом «водяного молотка» (від англ. water-hammer pulse). Водяний молоток - це скляна трубка, з якої випомповували повітря і заповнювали до середини водою. Це була популярна іграшка у XIX ст. Якщо її тримати в руці і перевертати, вона спричинює короткий важкий удар.

Дикротичний підйом - це незначне відхилення на низхідній ділянці кривої пульсу, зумовлене закриттям аортального клапана (див. рис. 29-3). Його виявляють у разі реєстрації кривої пульсу, однак не пальпують на зап’ясті. Дикротичний підйом простежується також на кривій тиску в легеневій артерії, де він спричинений закриттям клапана легеневої артерії.

Зміни тиску в передсердях та яремний пульс

Тиск у передсердях підвищується протягом передсердної систоли і продовжує підвищуватися під час ізоволюметричного скорочення шлуночків, коли АВ-клапани випинаються у передсердя. Після того, як АВ-клапани відтягуються донизу внаслідок скорочення шлуночкових м’язів, тиск швидко знижується, а потім підвищується внаслідок надходження крові в передсердя до моменту, доки АВ-клапани не відкриються на початку діастоли. Повернення АВ-клапанів до стану релаксації теж сприяє підвищенню тиску завдяки зменшенню ємності передсердь. Зміни тиску в передсердях поширюються на великі вени, спричинюючи три характерні хвилі під час записування яремного тиску (див. рис. 29-3). Хвиля а зумовлена систолою передсердь. Як зазначено вище, під час скорочення передсердь певна кількість крові повертається у великі вени, незважаючи на те, що їхні устя звужені. Крім того, венозний приплив припиняється, внаслідок чого венозний тиск підвищується, що теж сприяє появі хвилі. Хвиля с виникає внаслідок підвищення тиску в передсердях, спричиненого випинанням тристулкового клапана в передсердя протягом фази ізоволюметричного скорочення шлуночків. Хвиля V відображає підвищення передсердного тиску, перш ніж відкриється тристулковий клапан протягом діастоли. Хвилі яремного пульсу накладаються на коливання венозного тиску під впливом дихання. Венозний тиск знижується під час вдихання внаслідок підвищення негативного тиску в грудній порожнині і підвищується під час видихання.

Вивчення пульсації яремних вен у лежачому положенні може дати важливу з погляду клініки інформацію. Наприклад, у разі недостатності тристулкового клапана виявляють велику хвилю с з кожною шлуночковою систолою. У випадку повної блокади серця, коли передсердя і шлуночки скорочуються з різною частотою, простежуються хвилі а, які є асинхронними щодо радіального пульсу, а також велика хвиля а («гарматна» хвиля) в момент, коли шлуночки скорочуються за закритого тристулкового клапана. На підставі вивчення пульсації яремних вен можна також відрізнити передсердні екстрасистоли від шлуночкових, оскільки передсердні позачергові скорочення, на відміну від шлуночкових, спричинюють хвилю а.

Тони серця

У нормі протягом кожного серцевого циклу за допомогою стетоскопа прослуховують два головні звукові прояви роботи серця. Перший є низьким (дещо подовжене «lub») (перший тон), він зумовлений вібрацією внаслідок раптового захлопування митрального і тристулкового клапанів на початку шлуночкової систоли (див. рис. 29-3). Другий - коротший, високий («dup») (другий тон), виникає під час вібрації, спричиненої захлопуванням клапанів аорти і легеневого стовбура відразу після завершення систоли. М’який, низький третій тон прослуховують протягом діастоли (займає приблизно третю частину) у багатьох людей молодого віку. Він збігається з періодом швидкого наповнення шлуночків і зумовлений вібрацією внаслідок раптового надходження крові. Четвертий тон прослуховують деколи відразу перед першим у випадку високого передсердного тиску або зменшення еластичності шлуночка, наприклад, у разі шлуночкової гіпертрофії. Він зумовлений наповненням шлуночків і зрідка прослуховується у здорових дорослих людей.

Перший тон має тривалість 0,15 с і частоту 25-45 Гц. Він м’який за низької частоти серцевих скорочень, оскільки шлуночки заповнені кров’ю і АВ-клапани плавно закриваються перед систолою. Другий тон триває 0,12 с з частотою 50 Гц. Він голосний і різкий з підвищенням діастолічного тиску в аорті або легеневій артерії, що зумовлює швидке захлопування відповідних клапанів наприкінці систоли.

Проміжок часу між захлопуванням аортальних клапанів і клапанів легеневого стовбура протягом вдихання є достатньо тривалим, щоб спричинити роздвоєння другого тону (фізіологічне роздвоєння другого тону). Роздвоєння виникає також унаслідок різних захворювань. Третій тон триває 0,1 с.

Шуми

Шуми - це патологічні тони серця, які прослуховують у різних ділянках серцево-судинної системи. Як описано в Розділі 30, до досягнення критичної швидкості плин крові є ламінарним і нетурбулентним. Якщо швидкість вища від критичної (або в разі обструкції), він стає турбулентним. Ламінарний плин є безшумним, тоді як турбулентний спричинює шуми. Плин крові прискорюється у випадку звуження артерій або деформації клапанів серця.

Прикладами шумів, які виникають за межами серця, є шум над великим, добре васкуляризованим зобом; шум над сонною артерією в разі звуження і деформації її просвіту внаслідок атеросклерозу; шуми над аневризмою однієї з великих артерій, артеріовенозною фістулою або артеріальною протокою.

Головна, але не єдина, причина серцевих шумів - ураження клапанів серця. Зі звуженням атріовентрикулярного отвору (стеноз) плин крові через нього прискорюється і стає турбулентним. Якщо стулки клапанів повністю не закривають отвору (недостатність клапанів), то відбувається регургітація (повернення) крові через звужений просвіт, що прискорює плин крові. Належність шуму, спричиненого стенозом або недостатністю конкретних клапанів (табл. 29-2), до систоли або діастоли можна визначити на підставі механічних подій протягом серцевого циклу. Шуми, зумовлені ураженням конкретного клапана, найліпше прослуховуються, якщо стетоскоп розміщений над відповідним клапаном. Наприклад, шуми, зумовлені ураженням легеневого й аортального клапанів, зазвичай найліпше прослуховувати біля основи серця, шуми, спричинені ураженням митрального клапана, - на верхівці серця. Для того, щоб визначити, ураження якого конкретно клапану спричинює шум, треба враховувати тривалість шуму, характер, посилення тощо. Один із найголосніших шумів виникає в разі зворотного плину крові протягом діастоли через отвір утворений за неповного змикання стулок аортального клапана. Більшість шумів можна прослухати лише за допомогою стетоскопа, однак цей високий музичний діастолічний шум деколи чути без стетоскопа на відстані від пацієнта.

У хворих з вродженими дефектами міжшлуночкової перегородки плин крові з лівого у правий шлуночок зумовлює систолічний шум. М’які шуми можна прослухати також у хворих із дефектами міжпередсердної перегородки, однак їх виявляють не завжди.

М’які систолічні шуми часто прослуховують у людей без захворювань серця. Вони виникають також у хворих з анемією і зумовлені зменшенням в’язкості крові та її швидким плином (див. Розділ 30).

Ехокардіографія

Рух стінок, а також деякі інші особливості функції серця можна оцінити за допомогою ехокардіографії - неінвазивного методу, який не потребує ін’єкцій або введення катетерів. Під час ехокардіографії пристрій випромінює імпульси ультразвукових хвиль частотою 2,25 МГц і сприймає їхнє відображення від різних ділянок серця. Відображення виникають тоді, коли змінюється акустичний опір. Ехосигнали реєструє осцилоскоп залежно від часу, вони є записом рухів стінки шлуночків, перегородки і клапанів протягом серцевого циклу. В комплексі з доплерографією ехокардіографія дає змогу визначити швидкість і об’єм плину крові через клапани. Вона має важливе клінічне значення, особливо для хворих з ураженням клапанів.