Фізіологія людини - Вільям Ф. Ґанонґ 2002

Кровообіг
Серцево-судинний гомеостаз у нормі та в разі патології
Фізичне навантаження

Фізичне навантаження пов’язане зі значними змінами серцево-судинної та дихальної систем. Пристосування системи крообігу розглянуто в цьому розділі, а адаптація респіраторної системи - у Розділі 37. Однак зазначимо, що вони розвиваються одночасно і є інтегрованими, як частини єдиної гомеостатичної відповіді, що дає змогу витримувати як помірні, так і значні фізичні навантаження.

Кровообіг у м’язах

Кровоплин у стані спокою в м’язах є низьким (2-4 мл/ 100 г/хв). Унаслідок скорочення м’язів на 10% від максимального напруження відбувається стискання судин; якщо ж воно досягає 70%, то кровоплин припиняється (рис. 33-2). Однак між скороченнями простежується значне посилання кровоплину: під час ритмічного скорочення м’язів за одиницю часу кровоплин збільшується у 30 разів. Іноді кровоплин збільшується на початку або ще й до початку фізичного навантаження. Таке ініціальне підвищення регульоване нейрогенним шляхом, імовірно, завдяки системі симпатичних вазодилататорів. Кровоплин у м’язах у стані спокою подвоюється після симпатектомії, а це дає підстави припустити, що тонус зменшується завдяки розслабленню вазоконстрикторів. Та якщо фізичне навантаження розпочалось, то місцеві механізми підтримують кровоплин на високому рівні і він буде однаковим у звичайних умовах та у тварин після симпатектомії.

Рис. 33-2. Течія крові через ділянку м’язів гомілки під час ритмічного скорочення (відтворено за дозволом з Barcroft Н, Swann HJC: Sympathetic Control of Human Blood Vessels Arnold, 1953).

До місцевих механізмів підтримання кровоплину на високому рівні належать зниження тканинного Р_О2, підвищення тканинного P_СО2, нагромадження К⁺ та інших метаболітів вазодилататорів (див. Розділ 31). В активних м’язах підвищується температура, що сприяє розширенню судин. Дилатація артеріол та прекапілярних сфінктерів збільшує кількість відкритих (функціональних) капілярів у 10-100 разів. Тому середня відстань між кров’ю й активними клітинами - а отже, відстань дифузії О₂ та продуктів метаболізму - значно зменшується. Розширення судин збільшує площу поперечного перерізу судинного русла, що призводить до зменшення ємності кровоплину. Тиск у капілярах підвищується, доки не досягне рівня онкотичного тиску по всій довжині капілярної сітки. Крім того, швидше нагромадження осмотично активних метаболітів порівняно з їхнім виведенням зменшує осмотичний градієнт уздовж капілярної стінки. Отже, транссудація рідини в інтерстиційний простір значно збільшується. Відтік лімфи також значно посилюється, що обмежує нагромадження рідини в інтерстиції і прискорює лімфообіг. Зменшення pH та підвищення температури призводить до зміщення кривої дисоціації гемоглобіну праворуч, що означає більшу віддачу кисню кров’ю. Концентрація 2,3-ДФГ в еритроцитах збільшується, і це зумовлює послаблення афінності кисню до гемоглобіну (див. Розділи 27 та 35). Сумарним результатом буде збільшення артеріовенозної різниці утричі та прискорене транспортування СО₂ з тканини. Поєднання всіх цих змін уможливлює посилене поглинання кисню скелетним м’язом під час навантаження у 100 разів. Можливим є навіть більший короткочасний викид енергії, за якого енергетичні запаси поповнюються завдяки анаеробному метаболізму глюкози, і м’яз втрачає кисень (див. Розділ 3). Загалом зміни проміжного метаболізму в разі навантаження описано у Розділі 17.

Наявність К⁺ розширює артеріоли під час навантаження м’яза, особливо на початку скорочення. Кровоплин у м’язі під час навантаження в осіб зі зменшеним вмістом К⁺ збільшується слабше, у цьому разі простежується тенденція до значного ушкодження м’яза (рабдоміоліз напруження).

Системні циркуляторні розлади

Ґенералізовані прояви реакції серцево-судинної системи на навантаження залежать від того, яким буде первинне скорочення м’язів під час виконання роботи - ізотонічним чи ізометричним. Якщо процес починається з ізометричного скорочення м’язів, то серцевий ритм посилюється. Це посилення простежується навіть тоді, коли м’язовому спазму запобігають місцевим уведенням нервово-м’язових блокаторів. Такі ж зміни фіксують і в разі думки про скорочення м’язів, що повинно відбутись. У цьому випадку зміни серцевого ритму є наслідком впливу психічного подразника на довгастий мозок. Сповільнення ритму головно пов’язане з посиленням впливу блукаючого нерва, хоча генерування потенціалу дії у серцевих симпатичних нервах теж відіграє деяку роль. Через декілька секунд після початку ізометричного скорочення м’язів різко підвищується систолічний та діастолічний тиск крові. Хвилинний об’єм крові змінюється порівняно мало, і плин крові до м’язів, що перебувають у стані скорочення, зменшується внаслідок компресії відповідних судин.

Реакція на навантаження, що починається з ізотонічного скорочення м’язів, подібна до попередньої, якщо зважати на швидке посилення серцевого ритму, і відрізняється від неї значним збільшенням об’єму серцевого викиду. Унаслідок цього фіксують зменшення загального периферійного опору (рис. 33-3), пов’язане з вазодилатацією у навантажених м’язах (табл. 33-2). Систолічний тиск крові підвищується помірно, тоді як діастолічний зазвичай не змінюється або знижується. Відмінність реакцій у разі ізометричного та ізотонічного м’язового скорочення можна пояснити частково тим фактом, що активні м’язи тонічно скорочені під час ізометричного навантаження, а отже, беруть участь у загальному збільшенні периферійного опору. Крім того, простежується системне посилення активності м’язових симпатичних нервів, що, очевидно, пов’язане з сигналами від скорочених м’язів. Та оскільки в неактивних скелетних м’язах виникає холінергічна симпатична вазодилатація, то значення процесу (посилення активності симпатичних нервів) не зрозуміле.

Хвилинний об’єм крові у разі ізотонічного навантаження збільшується і може досягати 35 л/хв; об’єм змінюється пропорційно до посиленого поглинання О₂. Механізми цього процесу описані у Розділі 29. Посилення серцевого ритму підтримують автономні зміни та стимулювальний вплив підвищеного рівня Р_СО2 на довгастий мозок. Максимальна частота серцевих скорочень (ЧСС) за навантаження зменшується з віком. У дітей ЧСС збільшується до 200 і більше скорочень за хвилину; у дорослих досягає 195, а в старших людей підвищення ще менше.

Рис. 33-3. Впливи різного рівня ізотонічного навантаження на функцію серцево-судинної системи (відтворено за дозволом з Berne RM, Levy MN: Cardiovascular Physiology, 5th ed. Mosby, 1986).

Таблиця 32-2. Хвилинний об’єм крові та регіональний кровоплин у чоловіка, що веде сидячий спосіб життя¹

¹ Показники наведені у мл/хв у стані спокою та під час ізотонічного скорочення для максимального поглинання кисню.

Простежується значне збільшення венозного повернення крові, хоча це і не є первинною причиною збільшення хвилинного об’єму. Венозне повернення крові збільшується внаслідок скорочення скелетних м’язів та дії нагнітальної функції грудної клітки (під час вдихання тиск у плевральній порожнині знижується, а в черевній підвищується, внаслідок чого підвищується центральний венозний тиск), мобілізації крові із вісцеральних органів, переходу підвищеного тиску через розширені артеріоли на вени, а також опосередкованої норадреналіном вазоконстрикції, яка зменшує об’єм крові у венах. Об’єм крові, мобілізованої із внутрішніх органів та інших резервуарів під час значного навантаження, може збільшувати кількість крові в артеріальному руслі на 30%.

Після навантаження тиск крові може поступово знижуватись до субнормальних показників переважно завдяки нагромадженню продуктів обміну, які протягом короткого періоду часу підтримують розширення м’язових судин. Однак тиск крові швидше повертається до попереднього рівня, ніж нормалізується ЧСС.

Регулювання температури

Кількісні показники підвищення температури під час навантаження показані на рис. 33-4. До багатьох ділянок шкіри кров надходить з гілок м’язових артерій, тому деяка кількість крові, зігрітої у м’язах, потрапляє прямо у шкіру, де частина тепла переходить у навколишнє середовище. Простежується значне посилення вентиляції легень (див. Розділ 37), внаслідок чого частина тепла втрачається з повітрям під час видихання. З підвищенням температури тіла відбувається активування центрів гіпоталамуса, що регулюють механізми виділення тепла. Підвищення температури частково пов’язане із неспроможністю тепловидільних механізмів діяти в разі значного підвищення температури. Однак є дані про наявність ефекту термостату, тобто активування тепловидільних механізмів унаслідок підвищення температури тіла. У таких випадках значно посилюється виділення поту, а його випаровування є головним шляхом виділення тепла. Простежується також розширення судин шкіри. Така вазодилатація зумовлена переважно пригніченням впливів вазоконстрикторів, хоча місцеве виділення вазодилататорів теж може мати значення (див. Розділ 31.)

Рис. 33-4. Обмін енергії під час фізичного навантаження м’язів. Затемнена ділянка відображає переважання утворення тепла над його втратою. Загальний вихід енергії дорівнює сумі утворення тепла та виконаної роботи (відтворено за дозволом з Nielsen М: Die Regulation der Körpertemperatur bei Muskelarbeit. Scand Arch Physiol 1938;79:193).

Тренування

У тренованих атлетів як у стані спокою, так і під час навантаження простежується вищий рівень хвилинного об’єму крові та нижчий рівень ЧСС порівняно з нетренованими особами (див. Розділ 29). Крім того, у тренованих осіб розміри серця збільшені. Внаслідок тренування підвищується рівень максимального поглинання кисню (VО_2max). Середні рівні VО_2max можуть досягати 38 мл/кг/хв у активних здорових чоловіків і 29 мл/кг/хв у активних здорових жінок. Ці показники є нижчими в осіб старшого віку. Рівень VО_2max є наслідком максимального хвилинного об’єму крові і максимальної екстракції кисню тканинами, обидва ці показники збільшуються внаслідок тренування.

Зміни, що виникають у скелетних м’язах завдяки тренуванню, - це збільшення кількості мітохондрій та ензимів, задіяних в окисному метаболізмі. Простежується також збільшення кількості капілярів та ліпше кровопостачання м’язових волокон. Результатом сумарного ефекту буде повніша екстракція кисню і, як наслідок, менш виражене виділення лактату під час навантаження. Посилення плину крові до м’язів теж буде менш вираженим, а отже, зміни серцевого ритму та серцевого викиду будуть не такими значними, як у нетренованих осіб. Це є одним із пояснень позитивної ролі фізичних навантажень у хворих з патологією серця.

З огляду на поширений сьогодні оздоровчий біг та інші форми фізичних вправ варто зазначити, що однією з важливих умов успіху регламентованого навантаження є психологічний фактор. Хворі, які тренуються регулярно, почуваються ліпше. Постійні фізичні навантаження збільшують імовірність збереження активності й у пенсійному віці. Крім того, є дані про те, що систематичне тренування, навіть з помірним навантаженням, зменшує частоту та полегшує перебіг інфаркту міокарда.