БИОХИМИЯ - Основные питательные вещества человека - 2016 год

2. ЛИПИДЫ. ЦЕННЫЕ ИСТОЧНИКИ ЭНЕРГИИ И ВИНОВНИКИ ОЖИРЕНИЯ

2.4. Обмен жиров

2.4.2. Катаболизм жиров

Использование организмом жира в качестве источника энергии начинается с его выхода из жировых депо в кровяное русло. Этот процесс называется мобилизацией жира. Мобилизация жира ускоряется под влиянием симпатической нервной системы и гормона адреналин.

Основные превращения жира происходят в печени, где имеются активные ферменты жирового обмена.

В печени жир прежде всего подвергается гидролизу и превращается, так же, как и в кишечнике, в глицерин и жирные кислоты.

Образовавшийся глицерин легко переходит в фосфоглпцерпновый альдегид, который является также промежуточным продуктом распада углеводов и поэтому вовлекается в углеводный обмен.

Жирные кислоты вначале активируются с использованием энергии АТФ и связываются со своим переносчиком - коферментом А (комплекс «жирная кислота - кофермент А» называется ацилкоферментом А):

Затем ацилкофермент А с помощью еще одного переносчика - карнитина поступает в митохондрии, где происходит окисление жирной кислоты.

Окисление жирных кислот протекает в два этапа.

На первом этапе, называемом β - окислением (это название обусловлено тем, что окислению подвергается атом С жирной кислоты, находящийся в р!!!-положении углеродной цепи), от жирной кислоты, связанной с коферментом А, дважды отщепляются по два атома водорода, которые затем по дыхательной цепи передаются на молекулярный кислород. В итоге образуется вода, и за счет выделяющейся при этом энергии осуществляется синтез пяти молекул АТФ. Завершается р-окисление отщеплением от жирной кислоты двухуглеродного фрагмента в виде ацетилкофермента А (ацетил - КоА):

β - Окисление многократно повторяется до тех пор, пока жирная кислота полностью не превратится в ацетилкофермент А, количество молекул которого равно половине числа атомов углерода в исходной жирной кислоте. Как уже отмечалось, каждое отщепление одной молекулы ацетил - КоА сопровождается синтезом пяти молекул АТФ в ходе тканевого дыхания.

Вторым этапом окисления жирных кислот является цикл трикарбоновых кислот (ЦТК), или цикл Кребса, в котором происходит дальнейшее окисление остатка уксусной кислоты из аце- тилкофермента А до углекислого газа и воды. При окислении одной молекулы ацетил - КоА в цикле Кребса выделяется 12 молекул АТФ.

В целом окисление жирных кислот до СО₂ и Н₂O дает большое количество энергии. Например, в случае окисления пальмитиновой кислоты (С₁₅Н₃₁СООН) цикл β -окисления протекает семь раз, в результате чего образуются 35 молекул АТФ и 8 молекул ацетилкофермента А. При дальнейшем окислении 8 молекул ацетил - КоА в цикле Кребса синтезируется еще 96 молекул АТФ. Вычтя из полученной суммы молекул АТФ одну молекулу, энергия которой была затрачена на активацию жирной кислоты, получаем окончательный результат: при окислении молекулы пальмитиновой кислоты образуется 130 молекул АТФ.

Окисление жира протекает в митохондриях при обязательном использовании молекулярного кислорода, что существенно ограничивает скорость этого процесса. Поэтому за счет окисления жиров можно обеспечить энергией только работу средней мощности, но зато очень продолжительную, так как запасы жира в организме весьма значительны.

При избыточном образовании ацетилкофермента А в печени вместо цикла Кребса происходит реакция конденсации двух молекул ацетил - КоА. В результате конденсации остатки уксусной кислоты, соединяясь попарно, превращаются в кетоновые тела, а кофермент А выделяется в свободном виде:

С током крови кетоновые тела поступают во все ткани.

Однако большая часть кетоновых тел извлекается из крови органами, имеющими высокие энергозатраты: миокардом, скелетными мышцами, почками.

В этих органах с участием их собственного кофермента А кетоновые тела вновь переходят в ацетилкофермент А:

Далее ацетилкофермент А окисляется в цикле Кребса и обеспечивает эти органы энергией, необходимой для их функционирования. Особенно велика роль кетоновых тел в обеспечении организма энергией при продолжительных физических нагрузках.

При накоплении кетоновых тел в крови возможно образование ацетона:

Это вещество в качестве источника энергии в организме не используется и выделяется легкими и почками.