Учебник Биология - ВУНМЦ 2000

Глава 6. БИОЦЕНОТИЧЕСКИЙ УРОВЕНЬ ОРГАНИЗАЦИИ ЖИВОГО

6.4. ОБЩАЯ И МЕДИЦИНСКАЯ ПРОТОЗООЛОГИЯ

6.4.1. ТИП ПРОСТЕЙШИЕ (PROTOZOA)

6.4.1.4. Класс Споровики (Sporozoa)

6.4.1.4.1. Отряд Кровяные споровики

К классу Споровиков относят около 3600 видов, ведущих паразитический образ жизни. Они не имеют органелл передвижения; пищеварительных, сократительных вакуолей, питание и выделение происходит осмотически. Жизненный цикл сложный и связан со сменой хозяина.

Бесполое размножение обычно осуществляется в форме шизогонии или множественного деления. При этом ядро делится сразу на несколько частей, затем на столько же частей делится цитоплазма и образуется соответствующее число дочерних особей. Бесполое размножение происходит в теле позвоночных животных и человека, а половое в организме безпозвоночных (малярийного комара).

Паразиты человека относятся к отряду кровяных споровиков. Наибольший интерес представляет малярийный плазмодий, вызывающий заболевание человека - малярию. Описал малярийного плазмодия французский врач А. Лаверан в 1878 г. У человека вызывают заболевание 4 вида малярийных плазмодиев: возбудитель трехдневной малярии (Plasmodium vivax), возбудитель четырехдневной малярии (Plasmodium malariae), возбудитель тропической малярии (Plasmodium falciparum) и возбудитель малярии типа трехдневной (Plasmodium ouale) (рис. 330).

Рис. 330. Малярийные плазмодии. Сравнительная морфология возбудителей малярии человека в мазке крови: А - Plasmodium vivax; Б - Plasmodium malaria; В - Plasmodium falciparum: 1,2 - стадия кольца; 3,4 - амебовидные шизонты; 5,6 - схизогенез (меруляция); 7,8 - гаметоциты.

Заболевание малярией выражается в повторяющихся с определенной частотой приступах лихорадки, сопровождающихся подъемом температуры.

Малярия распространена в странах с жарким и влажным климатом, расположенных в тропическом и субтропическом поясе, и там, где обитает малярийный комар. Это антропоноз, так как резервуаром может быть только человек. Малярия - облигатно-трансмиссивное заболевание, передается с помощью кровососущих насекомых, природно-эндемичная инфекция.

Заражение человека происходит при укусе самками малярийного комара, содержащими малярийный плазмодий на стадии спорозоита. Спорозоиты имеют размеры 5-8 мкм. Током крови они разносятся по телу и внедряются в клетки печени, где превращаются в шизонтов, размножающихся бесполым путем (шизогонией). В результате этого образуются мерозоиты, которые внедряются в эритроциты, где снова растут и делятся. Цикл развития мерозоитов в эритроцитах повторяется несколько раз (рис. 331).

Рис. 331. Цикл развития малярийного плазмодия рода Plasmodium (ориг. схема Е.М. Хейсина): 1 - спорозоиты; 2 - 4 шизогония в печени (спорозоит, внедрившийся в печеночную клетку, 2 - растущий шизонт с многочисленными ядрами, 4 - шизонт, распадающийся на мерозоиты); 5 -10 - эритроцитарная шизогония (5 - молодой шизонт в форме кольца, 6 - растущий шизонт с псевдоподиями, 7 - деление ядер внутри развивающегося шизонта, 9 -10 - распад шизонта на мерозоиты и выход их из эритроцита, кроме мерозоитов, видны зерна пигмента); 11 - молодой макрогамонт; 11 а - молодой микрогамонт; 12 - зрелый макрогамонт; 12 а - зрелый микрогамонт; 13 - макрогамета; 14 - микрогамета; 15 - образование микрогамет (флагелляция); 16 - копуляция; 17 - зигота; 18 - подвижная зигота (оокинета); 19 - проникновение оокинеты сквозь стенку желудка комара; 20 - превращение оокинеты в ооцисту на наружной стенке желудка комара; 21, 22 - растущая ооциста с делящимися ядрами; 23 - зрелая ооциста со спорозоитами и остаточным телом; 24 - спорозоиты, покидающие ооцисту; 25 - спорозоиты в слюнной железе комара.

Правильное чередование приступов при малярии связано с периодичностью шизогонии в эритроцитах. Начало приступа (озноб) совпадает с распадом эритроцитов и поступлением в плазму крови мерозоитов и продуктов их жизнедеятельности, вызывающих интоксикацию организма (рис. 332).

Рис. 332. Температурная кривая больного, страдающего малярией, и ее связь с процессом размножения паразита в кровяном русле (из кн. Грассе).

После нескольких циклов бесполого размножения (шизогонии) начинается подготовка к половому процессу. При этом мерозоиты, находящиеся в эритроцитах, дают начало гамонтам (подготовительные стадии образования гамет).

Макрогамонты дадут впоследствии женские половые клетки - макрогаметы, микрогамонты - мужские микрогаметы. В крови человека образования половых клеток не происходит, так как человек - промежуточный хозяин в цикле развития малярийного плазмодия. Дальнейшее развитие плазмодия осуществляется, если гамонты с кровью попадают в желудок малярийного комара при сосании им крови больного человека. Малярийные комары - окончательные хозяева в цикле развития малярийного плазмодия. В желудке комара гамонты превращаются в крупные неподвижные макрогаметы и в мелкие подвижные микрогаметы. Происходит копуляция гамет, в результате чего образуется подвижная зигота (оокинета), которая внедряется в стенку желудка комара и инцистируются на стороне, обращенной в полость тела, превращаясь в ооцисту. Ядро зиготы многократно делится. Ооциста распадается на большое количество (до 10000) спорозоитов. Оболочка спороцисты разрушается и спорозоиты попадают в полость тела комара, а затем в слюнные железы насекомого. Малярийный комар снова может заражать человека. Ни на одной стадии паразит не находится во внешней среде.

Инкубационный период длится от 2 недель до 6 месяцев. Диагноз ставят при нахождении малярийных плазмодий в крови. Кровь берут непосредственно после приступа малярии.

Профилактика связана с уничтожением мест обитания малярийного комара.

6.4.1.4.2. Токсоплазма (Toxoplasma gondii)

К классу споровиков относят также токсоплазму (Toxoplasma gondii) - возбудитель токсоплазмоза. Токсоплазмоз - облигатный внутриклеточный паразит (рис. 333).

Рис. 333. Токсоплазма (Toxoplasma gondii). A - отдельные особи токсоплазмы. Б - токсоплазмы в вакуолях в мозге крысы: 1 - покоящаяся форма, 2 - токсоплазма в момент почти полного разделения, 3 - многочисленные токсоплазмы в вакуолях мозга, 4 - ядра клеток мозга.

Этот вид токсоплазмы был впервые описан в 1908 г. у грызунов гонди французскими учеными Николем и Мансо. Паразитирование токсоплазмы распространено повсеместно у многих видов млекопитающих и птиц.

В 1970 г. удалось полностью расшифровать цикл развития токсоплазмы, который проходит в организме двух хозяев. Окончательными хозяевами могут быть домашние кошки и другие представители семейства кошачьих. В их организме проходит кишечная фаза развития. Промежуточными хозяевами могут быть человек, многие виды млекопитающих, в том числе кошки и птицы. В организме промежуточных хозяев проходит внекишечная фаза развития. Полный цикл может осуществляться только в организме кошачьих (рис. 334, 335).

Рис. 334. Жизненный цикл и пути заражения хозяина Toxoplasma gondii (по Френкелю). А - дефинитивный хозяин - кошка. Б - промежуточные хозяева - грызуны: 1 - 3 спорогония во внешней среде, 4 - трофозоиты во внутренних органах, 5 - цисты, 6 - шизогония и гаметогония в клетках кишечного эпителия.

Рис. 335. Жизненный цикл возбудителя токсоплазмоза. I - первое поколение шизогонии в клетках кишечника основного хозяина. II - второе поколение шизогонии. III - гематогония. IV - спорогония. V- внекишечная (тканевая) фаза (эндодиогения и эндополигения) в организме промежуточных хозяев. 1 - спорозоиты, 2 - эндозоиты и цистозоиты, 3 - молодой шизонт, 4 - растущий шизонт с множеством ядер, 5 - шизонт, распавшийся на мерозиты, 6 - развитие микрогамет, 6а - развитие макрогамет, 7 - микрогаметы, 8 - незрелая ооциста, 9 - зрелая ооциста с двумя спороцистами, в каждой из которых по 4 спорозоита, 10 - эндозоиты, 11 - псевдоциста (эндозоиты в паразитифорной вакуоли), 12 - истинная тканевая циста с тысячами цистозоитов.

Заражение человека (или других промежуточных хозяев) токсоплазмозом происходит при попадании в организм с пищей ооцист со спорозоитами, оказавшихся во внешней среде с фекалиями кошки, либо тканями других промежуточных хозяев (птиц, млекопитающих), содержащих цисты с цистозоитами или эндозоитами.

В процессе переваривания в тонком кишечнике под действием ферментов из ооцист выходят спорозоиты, а из цист - цистозоиты или эндозоиты, которые проникают в клетки слизистой оболочки кишечника и начинают размножаться бесполым способом (путем внутреннего почкования - эндодиогенией или эндополигенией, рис. 336). В результате образуются эндозоиты, способные вызвать некроз тканей кишечника. С током крови эндозоиты могут попадать в различные органы и ткани человека. Размножение осуществляется только в живых клетках. В цитоплазме этих клеток имеются большие скопления эндозоитов, напоминающие цисты. Оболочка вокруг эндоэоитов образована клеткой хозяина и такие цисты называют псевдоцистами. Это характерно для острого течения болезни.

Рис. 336. Эндодиогения у Toxoplasma gondii (по Вивье, схема): 1 - материнская клетка с двумя формирующимися мерозоитами (эндозоитами), 2 - мерозоиты, 3 - ядра мерозоитов.

Когда размножение эндозоитов перестает быть интенсивным, болезнь переходит в хроническую стадию. Вокруг эндозоитов образуется плотная оболочка цисты и сами эндозоиты превращаются в цистозоиты. Цисты обеспечивают выживание паразита, их оболочки непроницаемы для антител.

Токсоплазма похожа на дольки апельсина длиной 4-7 мкм, шириной 2-4 мкм. Передний конец тела сужен, задний расширен и закруглен. На переднем конце находится конусообразное образование - коноид - служащее для фиксации паразита на поверхности клетки (рис. 337).

Рис. 337. Ультраструктура мерозоита (или спорозоита) кокцидий (схематизировано, из Грелля): 1 - коноид, 2 - микронемы, 3 - микротрубочки, 4 - микропора, 5 - жировая капля, 6 - ядро, 7 - эндоплазматическая сеть, 8 - цистерны аппарата Гольджи, 9 - митохондрия, 10 - роптрии.

Окончательные хозяева - кошки - заражаются, поедая промежуточных, инвазированных цистами токсоплазмы. Возможно заражение ооцистами. В кишечнике кошки оболочки цист растворяются, эндозоиты, цистозоиты попадают в клетки слизистой кишечника, где размножаются путем эндодиогении и шизогении. Из ооцист выходят спорозоиты, которые также проникают в клетки слизистой кишечника и размножаются шизогонией, в результате чего образуются мерозоиты. После нескольких шизогоний мерозоиты дают начало гаметоцитам (незрелым половым клеткам). Микрогаметоциты в результате деления ядра превращаются в микрогаметы, имеющие два жгутика, помогающие им двигаться в просвете кишечника. Образование макрогамет осуществляется без деления ядра.

Оплодотворение (слияние микро - и макрогамет) происходит в клетках эпителия кишечника. Образуется зигота, которая покрывается плотной оболочкой и превращается в ооцисту. Ооцисты выпадают в просвет кишечника и выделяются во внешнюю среду. Внутри ооцисты в результате спорогонии образуют спорозоиты.

Ооцисты со спорозоитами - инвазионная стадия, способная заражать промежуточных и окончательных хозяев. Ооцисты токсоплазмы устойчивы к внешним воздействиям и в почве сохраняются годами.

Человек может заражаться токсоплазмозом от животных, через загрязненную пищу, через шкурки. Мать способна передать возбудителя плоду через плаценту. При внутриутробном заражении может произойти гибель плода или родится ребенок с различными нарушениями ЦНС, сердечно - сосудистой системы и пороками развития. Симптомы токсоплазмоза разнообразны. Поражаются нервная, лимфатическая, половая, сердечно - сосудистая системы. Может быть бессимптомное носительство. Иногда болезнь может закончиться смертью.

Диагноз токсоплазмоза ставят, применяя иммунологические методы, исследуя сыворотку крови, делая биопсию лимфатических узлов.

Профилактика связана с выявлением и лечением носителей токсоплазмоза, соблюдением правил личной гигиены.