АДАПТАЦІЯ РОСЛИН ДО АНТРОПОГЕННИХ ЧИННИКІВ - 2017

3. ЗАБРУДНЕННЯ ДОВКІЛЛЯ ПРОМИСЛОВИМИ ХІМІЧНИМИ ВІДХОДАМИ

3.4. Фізіолого-біохімічні реакції рослин на забруднення повітря

Промислові та транспортні відходи, які надходять у ґрунт та атмосферу проникають у рослини і викликають порушення фізіолого-біохімічних процесів, що, у кінцевому рахунку, виявляються в зниженні приросту, утраті декоративності і зниженні репродуктивної функції.

Одним із забруднювачів, який часто зустрічається у викидах промислових підприємств, є сірчистий газ SO₂. За даними багатьох дослідників (Ількун, Ніколаєвський та ін.), механізм токсичної дії SO₂ полягає в порушенні діяльності багатьох ферментів у наслідок підкислення цитоплазми, зміни іонного балансу, нагромадження баластових токсичних речовин, у руйнуванні фотосинтетичних структур, появі автокаталітичних ланцюгових реакцій вільнорадикального і фото- динамічного окислювання.

Фотосинтетичний апарат рослин виявляє високу чутливість до SO₂, що може порушувати світлову і темнову стадії фотосинтезу, впливаючи на стан хлорофілу, активність ферментів, електротранспортний ланцюг або ламелярну структуру гранів. Чистий фотосинтез і потенційна фотосинтетична активність в ушкодженого сірчистим газом листя знижується. На думку японських дослідників, SO₂ інактивує первинний донор електронів або сам реакційний центр ланцюга переносу електронів. Сірчистий газ порушує протонний градієнт, з яким зв’язане утворення АТФ, пригнічує транспорт електронів. Сульфіт і сульфат відносяться до роз’єднувачів електронного транспорту. Під впливом SO₂ зареєстроване значне зменшення активності рибулозодифосфаткарбоксилази, хлорофілази, інтенсивності фотосинтезу і вмісту хлорофілу.

Одним з перших ознак клітинних ушкоджень SO₂ є розбухання і деформація тилакоїдів хлоропластів, тоді як комплекс Гольджі, ендоплазматичний ретикулум і мітохондрії залишаються інтактними. Наявність ультраструктурних порушень хлоропластів під впливом сірчистого газу відзначалася у рослин навіть при відсутності листя. Фінські дослідники в зоні забруднення повітря SO₂ виявили у рослин порушення структури поверхні клітин і зміни кутикулярних восків. Характерно, що ушкодження оболонок хлоропластів служать першим симптомом дії полютанту на ультраструктурному рівні. Зареєстровано набрякання тилакоїдів і грануляція строми. Мітохондрії ушкоджуються на більш пізніх стадіях реакції на забруднення. Серед початкових змін цитоплазми слід зазначити збільшення елементів ендоплазматичного ретикулума, вакуолізацію, появу гранул і ліпідних крапель, зниження кількості полісом.

Малі дози сірчистого газу можуть стимулювати дихальний газообмін. Повне і необоротне пригнічення дихання настає за впливу 15-20 ppm SO₂. Збільшення і зменшення інтенсивності дихання є наслідком порушення активності ряду окисних ферментів, розбалансування в кількості проміжних продуктів, що накопичуються, пентозфосфатного, гліколітичного шляхів окислювання або в крайньому випадку вичерпання дихального субстрату.

Сірчистий газ порушує обмін амінокислот та їхніх продуктів, співвідношення SS- і SH-груп, індукує глибокі порушення водного режиму клітин, збільшує кількість ефірів жирних кислот, зменшує вміст органічних кислот і біологічно активних ростових речовин, порушує катіонно-аніонний баланс і буферну ємність цитоплазми. Ступінь ушкодження листя та інших органів рослин кислими газами визначається співвідношенням швидкості надходження токсикантів у внутрішні тканини і повноти їхньої нейтралізації, метаболізації без порушення структури клітинних систем.

Вивчення спільного впливу SO₂, NO₂ і O₃ у різних сполученнях на газообмін вуглекислого газу і води лісової рослинності показало, що фумігація одним сірчистим газом знижувала транспірацію і фотосинтез у Allium ursinum. Комбінація SO₂+NO₂ не змінила досліджуваних параметрів у цієї рослини і Melica uniflora, але привела до їх зниження у Oxalis acetosella і Viola reichenbachiana. Обробка SO₂+NO₂+O₃ знижувала газообмін у всіх досліджених видів. Варіабельність реакцій була вище за низьких величин ФАР.

Забруднення навколишнього середовища фторидами викликає значне зниження вмісту пігментів у листі та пригнічення фотосинтезу, порушення активності окисних ферментів, водного режиму, зрушення pH та окислювально-відновного потенціалу. Підвищення концентрації фтористого водню в атмосфері поблизу хімічного комбінату приводить до збільшення частоти хромосомних аберацій, розривові хромосом, посиленню мутаційного процесу у злакових сільськогосподарських культур, змінюється гідроліз.

При цьому слід пам’ятати, що гліколіз (шлях Ембдена-Мейергофа) - центральний шлях катаболізму глюкози, сукупність ферментативних реакцій, в результаті яких шостивуглецева молекула глюкози C₆H₁₂O₆ розщеплюється до двох тривуглецевих молекул піровиноградної або молочної кислоти. Гліколіз є шляхом катаболізму глюкози, в якому кисень не бере безпосередньої участі, проте, за рахунок наявності в гліколізі окислювально-відновлювальних реакцій, у результаті гліколітичного розщеплення глюкози генерується дві молекули АТФ. Е. А. Ванштейн і С. В. Солдатенков показали, що фториди, при їхній інфільтрації з водних розчинів у зрізаних листах квасолі гальмують гліколіз шляхом інактивування енорази, підсилюючи пентозфосфатний шлях окислювання цукрів. Луштинець із співавторами, навпаки, виявив під впливом фториду активацію гліколізу і гальмування пересування глюкози у листках пшениці. Цими ж авторами встановлено, що під впливом фторидів відбувається посилення пентозфосфатного шляху окислення цукрів у рослин, вирощених у розчині гіберелової кислоти. Під впливом фтору у проростків пшениці на 29,2 % знижується інтенсивність видимого фотосинтезу, у ячменя - на 24,4 %, у кукурудзи - 35,5 %. Зниження фотосинтезу спостерігається і за впливу азотистих сполук.

Забруднення навколишнього середовища значною мірою впливає на білковий обмін рослин. Залежно від діючих речовин можуть відбуватися різні порушення синтезу амінокислот і білків, посилення процесів їхнього розпаду. Ці порушення приводять до порушень діяльності численних ферментних систем, що веде до змін багатьох метаболічних процесів у рослинах. Причому, саме ферментні системи найбільше лабільні і піддані дії забруднення, тоді як запасні і структурні білки більш стабільні.

Велике значення в білковому обміні відіграють сполуки сірки. Сірка як незамінний елемент знаходиться в рослинах в органічній і неорганічній формах. Порівняно з іншими органами рослини найбільш багате сіркою листя. Вміст органічно зв’язаної сірки коливається від 0,06 % у хвої до 0,7 % у листі деяких капустяних. Нейтральна в органічних сполуках сірка входить до складу сульфгідрильних, дисульфідних та сульфогруп або гетероциклічних ядер. SH-форма сірки має велике значення в процесах синтезу незамінних амінокислот цистеїну та метіоніну. Активність багатьох ферментів також залежить від присутності високоактивної SH-групи, як, наприклад, кофермент-А.

Разом з тим, двоокис сірки є сильнодіючою асимиляційною отрутою. Рушійною силою поглинання SO₂ рослинами є дифузія молекул SO₂, головним чином через продихи. Швидкість поглинання SO₂ являє собою функцію градієнта концентрації з поверхні усередину листа та опору до потоку SO₂ (аеродинамічного, кутикулярного, продихового та мезофітного). Основним кінцевим продуктом розчинення SO₂ є сульфат.

Відомі два метаболічних шляхи внутрішньоклітинного сульфіту, які залежать від того, окислиться сульфат, що надійшов, чи ні. Сутність першого шляху полягає в окислюванні SO₃^2- до SO₄^2-, що здійснюється в хлоропластах і в мітохондріях. Вважається, що перетворення SO₃^2- ⇔ SO₄^2- у хлоропластах відбувається у ланцюзі транспорту електронів і супроводжується відновленням НАДФ⁺. Сульфіт, що окислився, вступає в нормальний метаболізм сірки, відновлюючи до S^2- у фотосинтетичній системі хлоропластів, що вимагає 180 ккал/моль. Процесові асиміляції сульфату передує його активація за допомогою фосфорилування АТФ. Цю реакцію можна вважати своєрідними «воротами», через які відносно інертний окисел сірки вступає у метаболічний цикл. Процес активації сульфату в більшості організмів відбувається в дві стадії:

Реакція утворення попередника «активного сульфату» - аденозин-5'-фосфосульфату (АФС) - каталізується ферментом трансферазного циклу АТФ - сульфурилазою, а реакція утворення «активного сульфату» -3'-фосфоаденозин-5'-фосфосульфату (ФАФС) - фосфокіназного типу АФС-кіназою. У ряді робіт постулюється існування другого метаболічного шляху відновлення S^4- до S^2-, минаючи стадію окислення. У цьому випадку сульфіт зв’язується з низькомолекулярним білком - переносником HS-Car-SH. Реакція каталізується сульфотрансферазою. Утворення SH-груп у молекулі переносника відбувається в процесі транспорту електронів: швидкість фототранспорту визначає швидкість включення сірки в утримуючу сірку сполуку. Стадією, яка лімітує швидкість відновлення сульфатів, є синтез АФС, тоді як відновлення сульфітів лімітується тільки кількістю SH-груп.

Підвищення вмісту сірки в середовищі і тканинах до певного рівня стимулює реакції фосфорилування і відновлення сульфату, збільшує швидкість включення утримуючих сірку амінокислот у білки, вміст білків, збагачених метіоніном, і ферментів, які каталізують побічні реакції в метаболізмі сірки. У цей період максимально мобілізуються потенційні можливості клітини до балансування всієї сукупності відповідних реакцій на надлишок сульфату, що виражається в посиленні окисної деградації S-амінокислот, регуляції їхнього синтезу за типом зворотних зв’язків. За подальшого збільшення вмісту сірки можливості регуляції біосинтетичних реакцій та детоксикації метаболітів, що накопичуються в клітинах, сульфоксидів різко обмежуються, що призводить до необоротного розладу метаболізму сірки і сполучених з ним інших метаболічних циклів.

Характер впливу SO₂ на білки досить різноманітний: полютант може забруднювати реакційноздатні сульфідрильні групи ферментів; розщеплювати дисульфідні зв’язки, впливаючи на четвертинну структуру молекул; конкурувати із субстратом за активний центр ферменту; знімати алостеричну регуляцію; сприяти появі нових ізоформ; утворювати комплекс із ізоферментом або субстратом, що призводить до змін ферментативної активності; змінювати активність ферментів, порушуючи активність комплексних систем.

Фтор є токсичним елементом для рослин. Токсичність фтору може бути викликана порушенням у біосинтезі білка. Проведені дослідження показали пригнічення фтористим натрієм початкового зв’язування аміноацил-т-РНК із рибосомами. Виявлено, що пригнічення включення валіну в білок із препаратів рибосом, попередньо оброблених фтористим натрієм, відбувається швидше, ніж препаратів нормальних рибосом. Це довело, що фтор перш за все пригнічує ініціацію, а не ріст поліпептидного ланцюга. Подальші експерименти показали, що фтористий натрій порушує неферментативне зв’язування ¹⁴С-фенілаланіл-т- РНК із комплексом поли-I і рибосомами. Ферментативне зв’язування т-РНК із цим комплексом залежить від гуанінтрифосфорної кислоти і також придушується фтористим натрієм.

Азот входить до складу амінокислот і, відповідно, білків. Тому дія забруднення навколишнього середовища азотистими сполуками носить двоякий характер. До певних концентрацій синтез амінокислот і білка цими сполуками може стимулюватися, тоді як їхні високі концентрації є токсичними і придушу - ють синтетичні процеси. Так, показано, що підвищені концентрації аміаку в газових сумішах у стійких видів приводять до значного підвищення вмісту вільних амінокислот. У чутливих видів цей показник або збільшується незначно, або знижується. Очевидно, така реакція рослин є одним з механізмів детоксикації аміаку. Аналіз сигналу білкових плям у гелі за допомогою комп’ютерного аналізатора зображень показав, що у рослин Rhododendronmucronatum, фумігованих 4 · 10^-6 NO₂ протягом 8 годин, з 1 200 білкових плям 2 плями з pI 5,6 і молекулярною масою 25-26 кД збільшують інтенсивність у 5 разів у відповідь на фумігацію. У них виявлені 22 амінокислотних залишки, чергування яких на 57-68 % гомологічне N-термінальним послідовностям герміноподібних білків Таля білої гірчиці та ауксинзв’язуючих білків персика.

Симптомами враження PAN та озоном є «прозорість» листків, поява бронзового або сріблястого забарвлення, яке зазвичай розвивається у сукупності або окремими плямами. Серед рослин найбільш чутливі петунія, боби, помідори, тютюн тощо. У травах уражена тканина спочатку має безкольорове забарвлення, а потім починає жовтіти. Голки на хвойних деревах також чутливі до дії PAN.

Таким чином, забруднення повітря негативно відбивається практично на усіх фізіолого-біохімічних процесах рослинних організмів. Разом з тим, стійкі види характеризуються більш стабільним їхнім протіканням та підвищеною адаптивною здатністю.

У рослин фізіолого-біохімічні порушення залежно від концентрацій, хімічної природи та терміну дії забруднювачів можуть бути менш або більш глибокими. У зв’язку з цим виділяють невидимі, хронічні та видимі або гострі пошкодження. Невидимі пошкодження викликаються нетривалою дією низьких концентрацій токсикантів, і за умови усунення дії забруднювачів рослини повністю відновляють свій фізіолого-біохімічний стан. Хронічні пошкодження виявляються на фізіолого-біохімічному рівні за тривалої дії низьких концентрацій токсикантів. Ці пошкодження необоротні, а за умови накопичення критичного вмісту забруднювачів вони переходять у видимі. Гострі пошкодження можуть також виникнути як результат короткотермінової дії дуже високих концентрації забруднюючих речовин (залпові або аварійні викиди). Симптоми гострих (видимих) уражень залежать від діючих полютантів та проявляються у вигляді некротичних плям різного кольору (Рис. 10).

Рис. 10 - Гострі пошкодження рослин кислими газами 1, 2 - діоксид сульфуру; 3, 4 - фдуорид гідрогену; 5, 6 - комплексне забруднення повітря (HF+SO₂+H₂SO₄+NH₃) (1-4 - за http://www.aces.edu; 5-6 - за Приседським)

В арсеналі захисних засобів, що забезпечують стійкість рослин, відсутні спеціалізовані адаптації, які забезпечують їхній успішний ріст за цих умов. Рослини, опиняючись у різко зміненому людиною середовищі росту і не маючи спеціальних захисних пристосувань до руйнівних факторів цього середовища, неминуче стають на преадаптивний шлях забезпечення стійкості і більш-менш успішного росту. Преадаптаційна концепція стійкості рослин до антропогенних факторів заснована на фактах здатності окремих структур рослинного організму виконувати нові захисні функції без збитку для первісної.

Преадаптація - адаптивна ознака або ознаки, що має структурно-функціональну основу і забезпечує стійкість до впливу окремого екстремального фактора (наприклад, епідерміс і кутикула листка, що перешкоджає перегріву і підвищеному газообміну і транспірації), яка у той же час може виконувати захисну функцію при дії техногенного фактора (висока концентрація газоподібних забруднювачів). Особливо слід зазначити, що після припинення дії техногенного фактора даний структурно-функціональний комплекс первісну функцію виконує повною мірою.

Як преадаптація може розглядатися опадання листя у дерев і чагарників, яке сформувалося як пристосування до періодичності кліматичних змін протягом року. У той же час листопадні види характеризуються високою стійкістю до SO₂, тому що щорічна зміна листя не приводить до летального ефекту в результаті нагромадження в клітках мезофілу сульфідів і сульфатів. Хвойні види рослин за цих умов ушкоджуються в більшому ступені і швидко гинуть.

Ксероморфність і сукулентність із усім комплексом морфо-фізіологічних пристосувань з ефективного споживання й ощадливої витрати води має пре- адаптаційне значення в забезпеченні стійкості до атмосферних забруднювачів. Захисні покриви, щільне залягання тканин, знижена інтенсивність газообміну і водообміну забезпечують високу газостійкість товстолистих (Crassulaceae) і кактусових (Cactaceae), трав’янистих і деревних рослин аридних зон.

Про значну роль преадаптації свідчить судження Е. Майра про те, що організм преадаптований, якщо пристосований до переходу в новий біотоп. Особливо слід зазначити, що преадаптація ні в якому разі не може бути заздалегідь створеним пристосуванням.

Слід зазначити, що природні і техногенні екологічні фактори недоцільно протиставляти один одному. Рослини реагують на різні впливи змінами в темпах росту, нагромадження біомаси, тривалості життя, особливостями розмноження, щільністю популяцій. Зіставлення дії різних факторів на рослинний організм показує, наприклад, що за нестачі азоту як елемента живлення, як і в умовах забруднення атмосфери викидами промислових підприємств, що містять SO₂ і важкі метали, у рослин спостерігається подібний ефект - хлороз листя. Подібні факти дають підставу говорити про екологічну еквівалентність дії природних і техногенних факторів. Головним у розумінні екологічної еквівалентності дії різних факторів зовнішнього середовища є подібний кінцевий результат - підсумковий стан рослинного організму. Однак при цьому не враховуються фізіологічні механізми, що забезпечують стійкість рослин і характеризують особливості ушкоджень і змін у структурно-функціональній організації рослини.