ОСНОВИ МЕДИЧНОЇ БІОЛОГІЇ - 2012

Представники класу Тваринні джгутикові (Zoomastigophora) - паразити людини

Тип Саркоджгутикові (Sarcomastigophora).

Клас Тваринні Джгутикові (Zoomastigophora).

Види: Трипаносоми: Trypanosoma brucei gambiense, Trypanosoma brucei rhodesiense, Ttypanosoma cruzi;

Лейшманії: Leishmania tropica minor, Leishmania tropica major, Leishmania brasiliensis, Leishmania mexicana, Leishmania donovani, Leishmania infantum;

Лямблія: Lamblia intestinalis;

Трихомонади: Trichomonas vaginalis, Trichomonas hominis, Trichomonas tenax.

До класу Тваринні джгутикові належать найпростіші, які мають органоїди руху - джгутики (один і більше) - ниткоподібні вирости цитоплазми. Джгутики розташовані у на передньому кінці тіла тварини. Основа джгутика завжди пов’язана із кінетопластом — органелою, яка виконує енергетичні функції та містить багато ДНК. Крім зовнішньої мембрани, тіло джгутикових вкрите оболонкою (пелікулою) і має сталу форму. Інколи між джгутиком і пелікулою утворюється хвилеподібна цитоплазматична перетинка - ундулююча мембрана. Остання робить хвилеподібні рухи і є додатковим органоїдом руху. Ряд джгутикових має також і опорну органелу — аксостиль — у вигляді щільного тяжа, що проходить в середині клітини. Живлення у рослинних форм джгутикових відбувається аутотрофно (властивий хлорофіл) шляхом фотосинтезу, тваринні форми живляться гетеротрофно. Розмножуються переважно безстатевим способом (поздовжній поділ); у більшості видів зустрічається статеве розмноження. Більшість видів існує у вегетативній формі, а деякі здатні утворювати цисти. Розповсюджені у морських та прісних водоймах, багато перейшли до паразитичного способу життя.

З роду трипаносом для людини патогенними є три види: Trypanosoma brucei gambiense (гамбійська трипаносома), Trypanosoma brucei rhodesiense (родезійська трипаносома), Trypanosoma cruzi.

Trypanosoma brucei gambiense, Trypanosoma brucei rhodesiense - збудники африканського трипаносомозу (сонна хвороба).

Географічне розповсюдження: Trypanosoma brucei gambiense - Центральна і Західна Африка; Trypanosoma brucei rhodesiense - Південно-Східна Африка.

Локалізація: головний мозок, спино-мозкова рідина, печінка, селезінка, нирки, серце, легені, кістковий мозок, лімфатичні вузли, серозні оболонки. Переважно уражається головний мозок.

Морфологія: Trypanosoma brucei gambiense, Trypanosoma brucei rhodesiense мають звивисту загострену з обох боків форму. Довжина 30-40 мкм. Стадії, які паразитують у людини мають один джгутик, ундулюючу мембрану і кінетопласт. Розрізняють трипаносомну форму (мембрана закінчується на передньому кінці тіла, джгутик виступає до переду, утворюючи довгий вільний кінець), критидіальну форму (джгутик починається попереду від ядра, направлений вперед, утворює коротку ундулюючу мембрану і вільний кінець), метациклічну форму (подібна до критидіальної, але не має вільного джгутика). Рух трипаносом активний, за допомогою джгутика, ундулюючей мембрани та згинання тіла.

Життєвий цикл. Паразит людини і ссавців. Механізм передачі трансмісивний. Джерело зараження - хворі людина і тварини. Trypanosoma brucei gambiense частіше вражає людину, свиней та собак; Trypanosoma brucei rhodesiense — диких тварин — антилоп та носорогів. Специфічний переносник - кровосисна муха цеце: для Trypanosoma brucei gambiense є муха це-це Glossinapalpalis, яка частіше всього живе поблизу людських поселень; для Trypanosoma brucei rhodesiense — Glossina morsitans, яка живе у відкритих саванах і саванових лісах. В зв’язку з цим сонна хвороба, збудником якої є Trypanosoma brucei gambiense зустрічається в антропогенних вогнищах культурних ландшафтів. Щорічно реєструється 10000 нових випадків зараження. Східноафриканський трипаносомоз розповсюджений рідше, у природних умовах. В основному хворіють мисливці, туристи, сезонні робітники, щорічно — близько 1500 осіб. За межами ареалу мухи цеце африканський трипаносомоз не зустрічається. За останніми даними, саме людина - основний резервуар збудника.

Рис. 45. Загальний план будови трипаносоми (А) та вигляд трипаносоми в мазку крові (Б):

1 - цитоплазма; 2 - перипласт; 3 - ядро; 4 - блефаропласт; 5 - ризопласт; 6 - вільний край мембрани; 7 - вільний кінець джгутика; 8 - ундулююча мембрана.

Збудник розвивається зі зміною хазяїнів. Потрапляючи з кров’ю хворої людини, або тварини у середню кишку мухи цеце, трипаносоми (трипаносомна форма) починають інтенсивно розмножуватись. Через 15-20 днів трипаносоми проникають у слини залози переносника, де поступово перетворюються у критидіальну, а потім у метациклічну форми. Людина заражується при потраплянні слини зараженої мухи цеце в ранку під час кровоссання. Інвазійна стадія - метациклічні трипаносоми. Через 2-3 тижні збудник поширюється по всіх органах та тканинах.

Патогенна дія. Трипаносомоз - трансмісивне природно-осередкове тропічне захворювання, яке супроводжується лихоманкою, м'язовою слабкістю, виснаженням, стомлюваністю, сонливістю. На ранній стадії спостерігається збільшення лімфатичних вузлів (особливо шийних). На пізній стадії - значні ураження центральної нервової системи. Хворобливий стан триває 7-10 років і при відсутності лікування закінчується смертю. Клініка родезійського трипаносомозу характеризується більш гострим перебігом. За відсутності лікування смерть настає приблизно через рік.

Для паразитування трипаносом у ссавців і людини характерні циклічні підйоми інтенсивності інвазії за рахунок їх розмноження, що супроводжується змінами будови і антигенних властивостей організмів паразитів. Антигени, які вони утворюють, викликають формування антитіл в організмі господаря. Під дією антитіл більшість паразитів гине і інтенсивність інвазії знижується. Ті трипаносоми, які вижили вкорочуються (трипаносомна форма) і починають виробляти інші антитіла. Трипаносомні форми паразита, що є інвазійними для мухи це-це, в її організмі знову набувають подовжену форму (метациклічну), яка є інвазійною для людини. Зміна форми тіла і зміна антигенних властивостей оболонки багаточисельно повторюються. Таким чином популяція паразита у господаря виживає і уникає дії його імунної реакції.

Антигенні властивості поверхні трипаносоми залежать тільки від одного білка- глікопротеїна, який повністю вкриває всю клітину. Глікопротеїн складається із 470 залишків амінокислот. Кожна хвиля розмноження паразитів є новою популяцією трипаносом, які володіють новим поверхневим антигеном. Ці варіації антигенних властивостей допомагають паразиту перебороти імунологічну відповідь господаря і роблять неможливою вакцинацію населення, яке проживає у природних вогнищах трипаносомозів.

Зміна антигенних властивостей забезпечується зміною поверхневих глікопротеїнів, які кодуються різними генами. Один клон трипаносом може утворювати поперемінно до 100 різних варіюючих глікопротеїнів — це одна з адаптацій паразита до специфічних умов існування, що підвищує виживання.

Лабораторна діагностика. Матеріал для лабораторної діагностики: кров, пунктати лімфатичних вузлів - на ранній стадії і спинномозкової рідини - на пізній стадії; серологічні дослідження - РЗК і РФА з діагностикумами. Під мікроскопом виявляють вегетативні форми трипаносом.

Профілактика. Особиста - захист від укусів мух цеце за допомогою репелентів, сіток, приймання лікарських препаратів, які можуть запобігти зараженню. Громадська - знищення мухи цеце за допомогою інсектицидів, раннє виявлення і лікування хворих.

Trypanosoma cruzi — збудник американського трипаносомозу або хвороби Чагаса.

Географічне поширення: Ttypanosoma cruzi - Південна і Центральна Америка.

Локалізація: клітини внутрішніх органів.

Морфологія. Довжина цієї трипаносоми в крові досягає 20 мкм. Кінетопласт великий, округлої форми. Характерною особливістю збудника є здатність до внутрішньоклітинного паразитизму. При цьому трипаносоми проникають спочатку у макрофаги шкіри, слизових оболонок, а потім і в клітини міокарда, нейроглії і м’язів, втрачаючи джгутики, ундулюючі мембрани, і перетворюючись у безджгутикові, або амастиготні форми. Тут і відбувається розмноження паразитів. В крові ці трипаносоми ніколи не діляться. В результаті уражена клітина стає заповненою амастиготними формами трипаносом і розривається, а паразити інвазують нові клітини. При цьому частина їх, перетворюючись на джгутикову форму, надходить у кров, звідти вони потрапляють в організм переносника.

Життєвий цикл. Переносниками є триатомові клопи p.p. Triatoma, Rhodnius, Panstrongylus. В них трипаносоми розмножуються і досягають стану інвазованості, надходячи у задню кишку. Після кровосисання клопи випорожняються на покриви людини або тварини і трипаносоми проникають у кров через раневу поверхню. Остаточними господарями, окрім людини є броненосці, опосуми, криси, мавпи і домашні тварини — собаки, коти, свині. Інвазійна стадія - метациклічні трипаносоми.

Патогенна дія. Хвороба вражає в основному дітей молодшого віку, і протікає у них гостро. У старшому віці захворювання переходить у хронічну форму.

Патогенна дія виражається в ураженні органів, в клітинах яких розвиваються паразити: характерні міокардити, крововиливи у мозкові оболонки та менінгоенцефаліти. Іноді захворювання протікає легко і закінчується самовиліковуванням.

Лабораторна діагностика — в гострій формі трипаносом можна бачити у крові. Також проводять мікроскопію пунктату лімфовузлів та спинномозкової рідини. При хронічній формі — введення крові хворого морським свинкам, у яких вже на 14 добу можна бачити в крові трипаносом у великій кількості. Застосовують також методи імунодіагностики.

Профілактика. Особиста - захист від укусів клопів. Громадська - виявлення та лікування хворих, знищення клопів за допомогою інсектицидів.

Трипаносоми представляють зацікавленість не тільки тому, що здатні викликати у людини серйозні, смертельні захворювання.

Колосальна екологічна пластичність забезпечує їм ефективне паразитування в організмі господаря на протязі декількох років, в умовах постійно діючих механізмів імунітету -- це дозволяє цим паразитам опановувати нових господарів.

Лейшманії - внутрішньоклітинні паразити, збудники лейшманіозів. Для людини патогенними є декілька видів лейшманій.

Дерматотропний (шкірний) лейшманіоз. Збудники: Leishmania tropica minor — викликає антропозоонозний (міський) шкірний лейшманіоз; Leishmania tropica major — збудник зоонозного (пустельного) шкірного лейшманіозу; Leishmania brasiliensis — викликає шкірно-слизовий (американський) лейшманіоз; Leishmania mexicana - викликає шкірний лейшманіоз.

Географічне поширення: Leishmania tropica minor - Центральна і Західна Індія; Leishmania tropica major - Середня Азія, Північний Афганістан, Ірак, Іран, Центральна Африка; Leishmaniabrasiliensis, Leishmania mexicana - Південна Америка.

Локалізація: внутрішньоклітинна (моноцити, макрофаги) у клітинах шкіри;

Морфологія. Дуже дрібні (2-4 мкм, іноді до 8 мкм) внутрішньоклітинні паразити. У життєвому циклі проходять дві стадії: 1) безджгутикову (амастигота, або лейшманіальна стадія) округлої форми, 2-6 мкм, ядро кулясте, займає до 1/3 клітини, є кінетопласт - в організмі людини та інших хребетних і 2) джгутикову (промастигота, або лептомонадна стадія) видовженої форми, веретеноподібна, довжиною до 10-20 мкм є рухомою, джгутик 1520 мкм - в організмі комах-переносників (рис.). Джгутикові форми утворюються також у культурі на живильному середовищі.

Життєвий цикл. Лейшманіози входять до групи трансмісивних інвазій. Природний резервуар для L. tropica minor - людина, для L. tropica major - гризуни (піщанки, ховрахи, хом'яки, ін.), які заражені в природних умовах іноді до 70 %. Джерело інвазії - заражені тварини, людина. Передача здійснюється двокрилими кровосисними комахами - москітами роду Phlebotomus (специфічний переносник). Москіти заражаються при кровосисанні на хворих людях або тваринах. У першу ж добу заковтнуті безджгутикові паразити перетворюються у рухомі джгутикові форми, починають розмножуватися і протягом 6-8 днів накопичуються у глотці москіта. Зараження відбувається через укус москітів. При укусі людини або тварини зараженим москітом рухомі лейшманії із його глотки проникають в рану і потім занурюються у клітини шкіри Тут відбувається їх перетворення у безджгутикові форми. Інвазійна стадія - джгутикова лептомонадна форма лейшманій.

Патогенна дія. На місці укусу (на відкритих частинах тіла, переважно на обличчі) утворюються болючі виразки, які довго не заживають (близько року), після заживання залишаються рубці. У людини, яка перехворіла, виробляється стійкий імунітет на все життя. Захворювання в тварин також проявляються у вигляді шкірних виразок.

При шкірно-слизовому (американському) лейшманіозі, збудником якого є L. brasiliensis, на місці укусу утворюється невелика виразка, яка заживає, залишаючи характерний рубець. Через кілька тижнів або місяців з'являються множинні метастатичні виразки на слизових оболонках носової порожнини, рота, глотки, гортані. Виразки збільшуються і поступово руйнують не лише м'які тканини, але і хрящі (ніс). Без лікування процес триває роками, а внаслідок приєднання вторинної інфекції завершується летально.

Рис. 46. Лейшманії:

а) лептомонадна (джгутикова) форма; б) лейшманіальна (безджгутикова) форма; 1 -джгутик; 2 - ядро; 3 - ядро тканинно клітини, ураженої лейшманіями

Лабораторна діагностика - виявлення лейшманій під мікроскопом у мазках виділень з виразок на шкірі. При шкірно-слизовому лейшманіозі - виявлення лейшманій в матеріалі біопсій або в мазках виділень з виразок.

Профілактика. Особиста - захист від укусів москітів, профілактичні щеплення штамів шкірного лейшманіозу від тварин на закриті ділянки шкіри. Громадська - боротьба з москітами, знищення природних резервуарів (гризунів) на територіях, прилеглих до населених пунктів.

Вісцеральний лейшманіоз. Збудники: Leishmania donovani — збудник вісцерального лейшманіозу (індійський кала-азар); Leishmania infantum — збудник вісцерального (середземноморського) лейшманіозу.

Географічне поширення: Leishmania donovani - Індія, Пакистан, Північно-Східний Китай, Непал, Бангладеш; Leishmania infantum - басейн Сеоедземномор’я, Ближній і Середній Схід, Центральна і Південна Америка.

Локалізація: клітини печінки, селезінки, червоного кісткового мозку, лімфатичні вузли (середземноморський лейшманіоз).

Морфологія. За морфологією і циклом розвитку майже не відрізняються від дерматотропних лейшманій. Існують у лейшманіальній і лептомонадній формах.

Життєвий цикл. Переносники - москіти роду Phlebotomus, які заражаються від хворих на лейшманіоз людей і собак, а в дикій природі - від шакалів, піщанок, дикобразів, інших тварин з родини собачих, і родини гризунів. При укусі людини або тварини зараженим москітом рухомі лейшманії із його глотки проникають в рану і потім занурюються у клітини внутрішніх органів. Інвазійна стадія - лептомонадна форма лейшманій.

Патогенна дія. Вісцеральним лейшманіозом (середземноморським) частіше хворіють діти, тому що в них слабка імунна система. Після інкубаційного періоду, який триває від декількох тижнів до декількох місяців у хворих підвищується температура тіла, з’являється в’ялість, адинамія, збліднілість, зникає апетит. Збільшується лімфатичні вузли, селезінка і печінка, внаслідок чого виступає сильно живіт. Розвивається анемія і схуднення хворого. Захворювання триває декілька місяців і при відсутності специфічного лікування закінчується смертю.

Лабораторна діагностика. Остаточний діагноз вісцерального лейшманіозу встановлюють на основі виявлення лейшманій при мікроскопії мазків кісткового мозку. У препараті лейшманії можуть знаходитися групами, або поодинокі, всередині клітини або за її межами. У ряді випадків застосовують посів матеріалу з кісткового мозку на поживне середовище, яке готується на агарі з додаванням дефібринированої крові кролика. У позитивному випадку на 2-10 день в культурі з’являються джгутикові форми лейшманії.

Профілактика. Особиста - індивідуальний захист від укусів москітів. Громадська - виявлення і лікування хворих, боротьба з москітами, лікування (або знищення) хворих собак, санітарно-освітня робота.

З метою попередження захворювання усіма видами лейшманіозів проводять знищення москітів, а також міри по запобіганню людей укусами москітів.

Лямблії. Lamblia intestinalis — збудник лямбліозу. Вперше паразита описав російський вчений Д.Ф. Лямбль (1859).

Географічне поширення - повсюдне.

Локалізація: дванадцятипала кишка, може проникати в жовчні шляхи.

Морфологія. Лямблії існують у вегетативній формі (трофозоїт) і здатні утворювати цисти. Вегетативна форма — активна, рухома, нагадує половинку розрізаної вздовж груші; передній кінець розширений і закруглений, задній звужений і загострений. Характерна особливість - двобічна симетрія тіла. Усі органоїди парні. Джгутиків - чотири пари. Через середину тіла проходять дві опорні нитки - аксостилі; по боках від них симетрично розташовані два ядра.

Рис. 47. Лямблія (Lamblia intestinalis):

а) вигляд з черевного боку: 1 - два ядра; 2 — джгутики; 3 - два аксостилі; 4 - присмоктувальний диск; б) вигляд збоку (на поверхні епітеліальної клітини); в) циста.

На вентральній поверхні тіла знаходиться заглиблення - присмоктувальний диск, яким паразит прикріплюється до слизової оболонки кишки Передній кінець тіла заокруглений, задній — загострений. Довжина 9-18 мкм. Розмножуються шляхом продольного поділу. Живиться осмотично речовинами, які нагромаджуються в зоні пристінного травлення. У нижніх відділах кишки утворює цисти — це нерухомі форми лямблії, овальної форми, 4-ядерні. Особливість цисти - щільна оболонка, часто відшарована від цитоплазми. Цисти стійкі до умов навколишнього середовища і можуть зберігати життєздатність до місяця.

Життєвий цикл. Зараження на лямбліоз відбувається при проковтуванні цист. Основними факторами передачі є брудні руки, іграшки, забруднені цистами овочі, фрукти, вода. Інвазійна стадія - чотирьох ядерна циста. Цисти, потрапляючи у кишечник, перетворюються на вегетативні форми. Одна циста утворює дві вегетативні форми. Лямблії паразитують у верхніх відділах тонкої кишки, прикріплюючись до її ворсинок за допомогою присмоктувального диска. У жовчному пухирі лямблії не живуть. Часто лямблій знаходять при дуоденальному зондуванні, це пояснюється тим, що вони потрапляють у вміст стінок дванадцятипалої кишки. Вегетативні форми з фекаліями не виділяються (іноді при проносах можна бачити у свіжевиділених фекаліях). Лямблії, потрапляючи в нижні відділи кишки перетворюються на цисти і виділяються з фекаліями у зовнішнє середовище.

Патогенна дія. Паразити порушують пристінне травлення і всмоктування, особливо жирів і жиророзчинних вітамінів, сприяють розвитку авітамінозу. Перебіг лямбліозу може бути гострим, хронічним, часто безсимптомним. У хворих - нудота, відригування, біль в епігастральній ділянці, метеоризм, пронос. Джерело зараження - хвора людина або цистоносій.

Лабораторна діагностика. Виявляють цисти в фекаліях або вегетативні форми у вмісті дванадцятипалої кишки, який одержують при зондуванні.

Профілактика. Особиста ретельно мити овочі, фрукти, які вживаються в їжу сирими; термічна обробка їжі і питної води; боротьба з мухами та тарганами, які розносять цисти; мити руки перед вживанням їжі. Громадська - виявлення і лікування хворих, санітарний нагляд за джерелами водопостачання, закладами громадського харчування, санітарно-освітня робота.

Трихомонади. В організмі людини існують три види трихомонад: Trichomonas hominis — кишкова трихомонада, Trichomonas vaginalis — сечостатева (піхвова) трихомонада, Trichomonas tenax — ротова трихомонада.

Сечостатева (піхвова) трихомонада (Trichomonas vaginalis) — збудник урогенетального (сечостатевого) трихомонозу.

Географічне поширення: повсюдно.

Локалізація: у жінок у піхві, бартолинових залозах, сечоводах, сечовому міхурі, у чоловіків - в уретрі, сім’яних мішечках, простаті.

Морфологія. Паразитує тільки в організмі людини, вільноживучих стадій не має. Форма тіла овальна, грушоподібна або веретеноподібна, досягає в довжину 15-20 мкм. Ядро кулясте, знаходиться у передньому розширеному кінці тіла. Спереду від ядра відходить 4 вільних джгутика і ундулююча мембрана. Вздовж осі тіла трихомонади розміщується аксостиль, який виступає на задньому кінці тіла у вигляді шпички. Живиться трихомонада бактеріями і лейкоцитами. Розмножується шляхом поділу. Існує тільки у вегетативній формі (трофозоїт), цист не утворює.

Життєвий цикл. Джерело інвазії — хвора людина. Зараження зростає з настанням статевої зрілості. Передача збудника відбувається статевим шляхом, а також при користуванні загальною білизною і предметами особистої гігієни. Можливе зараження при огляді гінекологом через недостатньо стерильний гінекологічний інструментарій і рукавички. Зараження відбувається від хворих людей з достатньо помітними ознаками хвороби та від трихомонадоносіїв. Інвазійна стадія - трофозоїд.

Патогенна дія. Викликає запальні процеси в статевих шляхах. У жінок при гострому перебігу характерні надмірні рідкі серозно-гнійні виділення, свербіж і печія в ділянці зовнішніх статевих органів і в піхві. У чоловіків захворювання переважно має безсимптомний перебіг.

Лабораторна діагностика: виявлення вегетативних форм у нативних і пофарбованих мазках з піхви й уретри, шийки матки, рідше - в осаді сечі. У трихомонадоносіїв, як у чоловіків, так і у жінок, скарг не має. Запальні явища в сечостатевому апараті відсутні. Проте, при лабораторному дослідженні знаходять піхвові трихомонади.

Профілактика. Особиста: відмова від безладних статевих стосунків, використання презервативів. Громадська - лікування хворих, стерилізація гінекологічного та урологічного інструментарію.

Кишкова трихомонада (Trichomonas hominis) — збудник кишкового трихомонозу.

Географічне поширення - повсюдне.

Локалізація — товста кишка.

Морфологія. Розмір 5-15 мкм, овальної форми, із загостреним виростом на задньому кінці. Від переднього кінця відходять 3-4 вільних джгутика, які спрямовані вперед, і один, який спрямований назад і зв'язаний з ундулюючою мембраною. Посередині тіла проходить опорний стрижень (аксостиль), кінець якого виступає на задньому кінці тіла. Ядро одне (рис.). Живиться бактеріями, які ковтає клітинним ротом, а також осмотично - рідкими речовинами. Розмножується поздовжнім поділом. Утворення цист не встановлене. Зараження відбувається через їжу і воду, які забруднені вегетативними формами трихомонад.

Патогенна дія. Патогенна дія не встановлена. Зустрічається як в здорових людей, так і в людей, хворих на кишкові захворювання.

Лабораторна діагностика. Матеріал для дослідження - фекалії. У мазках фекалій під мікроскопом виявляють вегетативні форми.

Профілактика — така сама, як при амебіазі.

Рис. 48. Трихомонади: a) Trichomonas hominis; б) T.vaginalis:

1 - ядро; 2 - джгутик; 3 - ундулююча мембрана; 4 - аксостиль.

Ротова трихомонада (Trichomonas tenax) — подібна за будовою до кишечної. Цист не утворює. Патогенне значення не доведено. Можна бачити їх у мокроті людей хворих на легеневі захворювання, а також із захворюваннями порожнини рота (гінгівіти, парадонтоз, карієс зубів).