МЕДИЧНА БІОЛОГІЯ, АНАТОМІЯ, ФІЗІОЛОГІЯ ТА ПАТОЛОГІЯ ЛЮДИНИ - Я.І.Федонюк 2010

БІОЛОГІЯ

РОЗДІЛ 2. БІОГЕОЦЕНОТИЧНИЙ РІВЕНЬ ОРГАНІЗАЦІЇ ЖИТТЯ І МІСЦЕ ЛЮДИНИ В НЬОМУ

2.3. МЕДИЧНА ПРОТОЗООЛОГІЯ

Тип Apicomplexa.

Клас Споровики (Sporozoa)

Виключно паразитичні найпростіші, які пристосувалися до життя в порожнинах тіла або всередині клітин людини і тварин. У зв'язку з паразитичним способом життя організація споровиків надзвичайно спрощена: відсутні травні, пульсуючі вакуолі і, як правило, органоїди руху. При розмноженні в більшості випадків утворюють спори (зародки з щільною оболонкою) - звідси назва класу. Життєвий цикл характеризується зміною хазяїнів, чергуванням безстатевого (шизогонії, ендогонії), статевого розмноження і спорогонії (утворення спор і спорозоїтів). Паразити людини належать до ряду Кров'яні споровики і ряду Кокцидії.

Ряд Кров’яні споровики (Haemosporidia). На певній стадії розвитку живуть в еритроцитах хребетних і людини. Стадія спор відсутня, оскільки кров'яні споровики передаються від одного хазяїна до іншого, не потрапляючи в зовнішнє середовище. Паразитами людини є малярійні плазмодії.

Малярійні плазмодії. Малярійні плазмодії- збудники малярії. Відомо понад 100 видів малярійних плазмодіїв - паразитів рептилій, птахів, ссавців. У людини паразитують 4 види: 1) Plasmodium vivax - збудник триденної малярії; 2) Pl.malariae - збудник чотириденної малярії; 3) PI.falciparum - збудник тропічної малярії; 4) PI.ovale - збудник малярії типу триденної.

Малярія - трансмісивне захворювання, антропоноз. Джерело інвазії - хвора людина. Механізм передач, збудника - трансмісивний. Переносник - самка малярійного комара роду Anopheles яка заражається при ссанні крові зараженої людини. Людина заражається через укус інвазованого комара Локалізація - внутрішньоклітинні паразити, у людини - в еритроцитах і клітинах печінки Географічне поширення - Африка, Азія, Америка, Європа. Малярія особливо поширена в жаркому клімат, але спостерігається і в помірному. її поширення пов'язане з поширенням комара Anopheles. При цьому вирішальне значення має температура навколишнього середовища Температурний мінімум для P.vivaxскладає +16° С. При більш низькій температурі розвиток плазмодія в заражених комарах припиняється. Тому в місцевостях з коротким і холодним літом місцевих випадків малярії не буває. У тропічних країнах на малярію хворіє понад 300 млн людей, з них один мільйон переважно, діти помирають від малярії щорічно. Активізація міждержавної міграції населення за останні роки загострила проблему поширення багатьох заразних хвороб, у тому числі малярії Завезені випадки малярії реєструються в Україні. Небезпека полягає в тому, що до завезених штамів Р vivax в Україні сприйнятливі малярійні комарі.

Життєвий цикл (рис. 2.9). Проміжний хазяїн - людина, остаточний - самка малярійного комара роду Anopheles. У життєвому циклі малярійних плазмодіїв виділяють три стадії- 1) шизогонія - безстатеве розмноження, яке здійснюється шляхом множинного поділу, відбувається в організмі людини в клітинах печінки (прееритроцитарна шизогонія) і в еритроцитах (еритроцитарна шизогонія)- 2) статеве розмноження; утворення гамет починається в еритроцитах людини, а завершується в організмі самки малярійного комара Anopheles, де відбувається копуляція і утворення зиготи- 3) спорогонія - утворення спорозоїтів (в організмі комара).

Рис. 2.9. Життєвий цикл Plasmodium vivax i P. ovale:

1 - вихід спорозоїта з протоки слинної залози і проникнення його в клітину печінки; 2 - трофозоїт в клітині печінки: а - трофозоїт; б - ядро клітини печінки; 3 - шизонт у клітині печінки: а - шизонт; б - ядро клітини-4 - вихід тканинних мерозоїтів з клітини печінки в плазму крові; 5 - прикріплення мерозоїта до еритрощшг 6 - проникнення мерозоїта в еритроцит; 7 - трофозоїт на стадії кільця; 8 - юний трофозоїт в еритроците 9- незрілий еритроцитарний шизонт; 10 - зрілий еритроцитарний шизонт; 11 - еритроцитарні мерозоїти; 12 - чоловічий гаметоцит (мікрогаметоцит); 13 - жіночий гаметоцит (макрогаметоцит); 14а - утворення чоловічих гамет; 146-чоловіча гамета; 15-жіноча гамета; 16-17-запліднення; 18- оокінета; 19-20- утворення ооцисти і розвиток спорозоітів; 21 - вихід спорозоїтш з ооцисти в порожнину тіла комара; 22 - спорозоїти в слинній залозі комара.

Прееритроцитарна шизогонія. Під час укусу разом із слиною комар вводить у кров людини збудника малярії на стадії спорозоїта (інвазійна стадія для людини). З током крові спорозоїти заносяться в клітини печінки, де вони проходять прееритроцитарну (тканинну) шизогонію. З кожного шизонта утворюється велика кількість (від 1000 до 5000) тканинних мерозоїтів. Прееритроцитарний цикл здійснюється однократно. У PI. falciparum він триває 6, PI. vivax - 8, PI. ovale - 9, у PI. malariae - 15 діб. Доведено, що в разі чотириденної і тропічної малярії після закінчення тканинної шизогонії мерозоїти повністю виходять з печінки в кров. При триденній малярії внаслідок гетерогенності спорозоїтів (етахі- і брадиспорозоїти) тканинна шизогонія може відбуватися як безпосередньо після укусу комара (попадання тахіспорозоїтів), так і через 1,5-2 роки після нього (попадання брадиспорозоїтів), що є причиною тривалого інкубаційного періоду та віддалених рецидивів хвороби, зумовлених так званими "дрімаючими" стадіями паразита. Інкубаційний період — це період від моменту проникнення збудника в організм людини до появи клінічних проявів хвороби.

Еритроцитарна шизогонія. Тканинні мерозоїти попадають у кров і проникають в еритроцити. Починається еритроцитарна частина життєвого циклу малярійного плазмодія. Мерозоїти, що проникли в еритроцити, збільшуються, біля ядра мерозоїта утворюється вакуоль, яка витісняє ядро на периферію, і паразит за формою нагадує перстень (стадія кільця). Потім вакуоля зменшується, утворюються псевдоподії (стадія амебоподібного трофозоїта). Поступово плазмодій заповнює весь еритроцит, набуває кулястої форми, ядро розміщується в центрі (стадія зрілого трофозоїта). На стадії шизогонії трофозоїт містить від 6 до 24 ядер. Навколо ядер відокремлюються грудочки цитоплазми - формуються еритроцитарні мерозоїти. Потім оболонка еритроцита розривається, мерозоїти і токсичні продукти життєдіяльності плазмодіїв поступають у кров. З цим процесом співпадають приступи малярії. Мерозоїти, які вийшли в плазму, проникають у нові еритроцити і цикл повторюється, утворюючи нову генерацію мерозоїтів. Цей процес повторюється багаторазово. Цикл еритроцитарної шизогонії у Plasmodium vivax, PL falciparum і PI. ovale триває 48 год, у PI. malariae - 72 год. Саме стільки тривають інтервали між нападами малярії.

Після ряду еритроцитарних шизогоній частина мерозоїтів, яка проникла в еритроцити, розвивається не в шизонти, а в незрілі статеві форми (гаметоцити) — макрогаметоцити (незрілі жіночі статеві форми) і мікрогаметоцити (незрілі чоловічі статеві форми). Для подальшого розвитку гаметоцити повинні потрапити в шлунок остаточного хазяїна - самки комара роду Anopheles, де відбувається процес статевого розмноження і спорогонія. Гаметоцити - інвазійна стадія малярійного плазмодія для малярійного комара. У шлунок самки малярійного комара вони попадають у процесі її живлення кров'ю хворої людини (самці кров'ю не живляться).

Статеве розмноження і спорогонія. У шлунку самки малярійного комара з макрогаметоцитів утворюються зрілі жіночі статеві клітини—макрогамети. Мікрогаметоцити при дозріванні декілька разів діляться і утворюють зрілі чоловічі статеві клітини — мікрогамети. Мікро- і макрогамета зливаються (запліднення) і утворюється зигота. Вона рухлива, звідси її назва - оокінета. Оокінета проникає під епітелій шлунка комара, сильно збільшується в розмірах і перетворюється в ооцисту. Всередині ооцисти відбувається багаторазовий поділ ядра і цитоплазми (спорогонія). При цьому утворюється велика кількість (до 10000) спорозоїтів. Оболонка ооцисти руйнується і спорозоїти виходять у гемолімфу, звідки попадають у слинні залози комара. При укусі разом із слиною комара в кров людини попадають спорозоїти, які потім проникають у клітини печінки.

Патогенна дія. Малярія -тяжке захворювання, яке супроводжується періодичними нападами лихоманки, пов'язаними з одномоментним виходом з еритроцитів великої кількості мерозоїтів і токсичних продуктів їх життєдіяльності. Кожний напад включає стадії пропасниці і підвищення температури до 40° С і триває до 6-12 год. Характерним є збільшення печінки і селезінки, анемія. Можливі смертельні випадки.

Лабораторна діагностика. Матеріал - кров. Методи дослідження - мікроскопування мазка і товстої краплі крові. Кров беруть під час приступу або зразу ж після нього, до початку специфічного лікування. Виявляють шизонти і гаметоцити.

Профілактика. Особиста -захист від укусів комарів, приймання профілактичних лікарських препаратів. Громадська- виявлення і лікування хворих і паразитоносіїв, знищення дорослих комарів та їхніх личинок.

Ряд Кокцидії (Coccidia). Найбільше медичне значення має токсоплазма.

Токсоплазма (Toxoplasma gondii) - збудник токсоплазмозу.

Географічне поширення - повсюдне.

Локалізація -лімфатичні вузли, печінка, селезінка, легені, головний мозок, матка, очі, скелетні м'язи, міокард.

Морфофізіологічнахарактеристика. Токсоплазма-облігатний внутрішньоклітинний паразит. Токсоплазми, які локалізуються всередині клітини хазяїна, називаються ендозоїдами. Ендозоїд має форму апельсинової дольки або півмісяця (звідси назва від грец. toxon - арка). Передній кінець тіла звужений, задній-розширений і закруглений. Довжина- 57 мкм, ширина-2-4 мкм. Під електронним мікроскопом на передньому кінці видно коноїд, який виконує опорну функцію при проникненні токсоплазми в клітину (рис. 2.10).

Рис. 2.10. Ультраструктура токсоплазми.

Життєвий цикл пов'язаний зі зміною хазяїнів і чергуванням безстатевого і статевого розмноження. Остаточні хазяїни - свійська кішка та інші представники родини котячих; проміжні -птахи і ссавці (всього близько 350 видів), а також людина. В організмі проміжного хазяїна відбувається безстатеве розмноження шляхом поздовжнього поділу та ендогонії (внутрішнє пупкування). У результаті багаторазових поділів у клітині нагромаджується велике число токсоплазм. Скупчення токсоплазм під клітинною мембраною називається псевдогрістою. При хронічному токсоплазмозі, крім псевдоцист, утворюються цисти. Циста вкрита товстою оболонкою і містить кілька сотень паразитів.

В організм остаточного хазяїна (кішка), де відбувається статеве розмноження токсоплазм, паразити попадають з м'ясом проміжних хазяїнів, яке містить псевдоцисти з ендозоїдами. При цьому в епітелії тонкої кишки з одних ендозоїдів утворюються спочатку макрогаметоцити, а потім макрогамети, аз інших-мікрогаметоцити, а потім мікрогамети; після копуляції утворюється зигота, яка вкривається щільною оболонкою.

Така форма називається ооцистою. Вона виділяється з випорожненнями кішки в зовнішнє середовище. При температурі вищій за +20° С всередині ооцисти відбувається спорогонія і утворюються дві спори з чотирма спорозоїтами в кожній (рис. 2.11).

Рис. 2.11. Життєвий цикл токсоплазми: а - кішка (остаточний хазяїн); б, в, г - стадії розвитку ооцисти в зовнішньому середовищі (зріла ооциста містить дві спори по чотири спорозоїти в кожній); д, є - миша (проміжний хазяїн); ж - новонароджене мишеня, трансплацентарно заражене збудником

Механізми передачі збудника токсоплазмозу: 1) через рот -аліментарний (фактори передачі - термічно необроблене м'ясо, молочні продукти, яйця, що містять псевдоцисти з ендозоїдами, забруднені ооцистами руки); 2) перкутанний - через шкіру і слизові (у працівників м'ясокомбінатів, акушерів, лікарів-лаборантів при проведенні лабораторних і клінічних досліджень); 3) трансплацентарний (внутрішньоутробне зараження плода через плаценту).

Патогенна дія. Набутий токсоплазмоз проявляється гарячкою, збільшеними лімфатичними вузлами, ураженням центральної нервової системи, очей, міокарда, скелетних м'язів. Природжений токсоплазмоз, що є наслідком трансплацентарної передачі збудника при зараженні жінки під час вагітності, характеризується вадами розвитку плода (тріада Сербіна: хоріоретиніт, гідроцефалія, і кальцифікат мозку), ураженням ЦНС, гарячкою, жовтяницею, висипкою. Можливі викидні або мертвонародження.

Лабораторна діагностика. Матеріал - шматочки тканин при біопсії, пунктати органів і лімфатичних вузлів, спинномозкова рідина, кров. У гострій стадії захворювання збудника можна знайти як в органах, так і в крові.

Методи лабораторної діагностикпя: 1) серологічні реакції (виявлення антитіл до токсоплазм); 2) мікроскопія мазків крові, цереброспінальної рідини, пунктата лімфатичних вузлів, навколоплідної рідини, оболонок плода; 3) біологічна проба (внутрішньочеревне зараження білих мишей емульсією досліджуваних органів); 4) внутрішньошкірна проба з токсоплазміном (ефірний екстракт перітонеального ексудату білих мишей, заражених токсоплазмами).

Профілактика. Особиста - вживати тільки термічно оброблене м'ясо, мити руки перед вживанням їжі. Громадська - санітарно-освітня робота, передусім серед вагітних.