НЕВРОЛОГИЯ И НЕЙРОХИРУРГИЯ - Ю. В. АЛЕКСЕЕНКО - 2014

ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) занимают третье место в структуре смертности населения в большинстве стран мира после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Частота ОНМК в европейских странах колеблется между 100 и 200 впервые возникшими заболеваниями на 100000 жителей в год. В странах Европы и Америки в структуре ОНМК ишемические инсульты составляют 70-85%, кровоизлияние в мозг - 20-25%, субарахноидальные кровоизлияния - 5% случаев. Летальность на рубеже 30 суток после развития ОНМК зависит от характера мозговой катастрофы и составляет 8-15% при ишемических инсультах, 42-46% при субарахноидальных кровоизлияниях, 48-82% при внутримозговых кровоизлияниях. В странах с развитой экономикой инсульт является основной причиной, приводящей к утрате дееспособности населения. Известно, что лишь 20% пациентов после инсульта возвращаются к труду и не испытывают существенных ограничений своих возможностей. У 60% людей, перенесших инсульт, наблюдается неполное восстановление неврологических функций. В то же время 20% пациентов в дальнейшем в условиях повседневной жизни нуждаются в постоянной посторонней помощи и уходе. Финансовые потери, связанные с ОНМК огромны и в экономически благополучных странах, поглощают более 5% финансовых ресурсов системы здравоохранения. Непрямые экономические последствия не поддаются точному подсчету, но значительно превышают прямые потери.

Классификация острых нарушений мозгового кровообращения. Этиология. Патогенез. Вопросы терминологии

Острые нарушения мозгового кровообращения - это патологические состояния, которые характеризуются внезапно развивающимися расстройствами функций ЦНС вследствие повреждений мозгового вещества, обусловленных нарушением кровоснабжения головного мозга. ОНМК могут иметь распространенный (диффузный) или ограниченный характер с локализацией повреждений мозгового вещества в зоне кровоснабжения соответствующей сосудистой системы. В зависимости от продолжительности неврологических нарушений различают преходящие нарушения мозгового кровообращения (длящиеся менее 24 ч) и стойкие нарушения мозгового кровообращения — инсульты (с сохранением клинических проявлений более 24 ч).

Неадекватное обеспечение головного мозга системой церебрального кровотока кислородом и энергетическими субстратами может привести к развитию ишемического инсульта. Геморрагический инсульт представляет собой вариант поражения ЦНС, обусловленный распространением крови за пределы церебрального сосудистого русла (внутричерепные кровоизлияния). Среди основных вариантов ОНМК присутствует еще одна форма поражения ЦНС - острая гипертензивная энцефалопатия, возникающая в результате срыва ауторегуляции мозгового кровотока при резком и значительном повышении системного артериального давления. В современной систематизации вариантов ОНМК также выделяют малый инсульт - то есть инсульт с обратимым неврологическим дефицитом, при котором сроки регресса неврологических расстройств не выходят за рамки 3 недель.

Инсульт - это чаще всего закономерное и достаточно отдаленное осложнение распространенных (скрытых или явных) длительно протекающих хронических прогрессирующих заболеваний с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы, возникающее вследствие критических нарушений аугорегуляции мозгового кровотока и истощения системных и локальных (церебральных) компенсаторных механизмов. Среди причин ОНМК наиболее часто встречаются атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга, артериальная гипертензия, сахарный диабет или их сочетания. Список возможных причин ОНМК содержит множество известных и сравнительно редких заболеваний:

   ■ атеросклеротическое поражение экстра- и интракраниальных сосудов;

   ■ артериальная гипертензия и симптоматические гипертензии;

   ■ сахарный диабет;

   ■ врожденные аномалии различных отделов сердечно-сосудистой системы (гипоплазия и патологическая извитость экстракраниальных и церебральных артерий, внутричерепные артериальные и артериовенозные аневризмы, коарктация аорты, клапанные пороки сердца и пр.);

   ■ заболевания сердечно-сосудистой системы (мерцательная аритмия и другие нарушения сердечного ритма, инфаркт миокарда, кардиомиопатии и пр.);

   ■ заболевания крови (полицитемия, лейкозы, коагулопатии и пр.);

Известно, что артериальная гипертензия - это одна из ведущих причин ОНМК. Увеличение диастолического артериального давления на 7,5 мм рт. ст. сопровождается увеличением риска инсульта в 2 раза. В то же время атеросклеротическое поражение прецеребральных сосудов и сосудов мозга представляет собой основную причину их сужения, снижения кровотока, развития тромботических и эмболических осложнений. Около 20% ишемических инсультов возникают в результате кардиогенных эмболий.

Кроме того, в перечне возможных этиологических факторов присутствуют разнообразные токсические и дисметаболические состояния, васкулиты, расслоение внутренней сонной и позвоночной артерий, наличие искусственных клапанов сердца, инфекционные, онкологические заболевания, иммунные нарушения, травмы, некоторые другие заболевания внутренних органов.

Механизмы патогенеза ОНМК при обозначенных патологических состояниях могут быть различны. Большинство ишемических поражений мозга бывают обусловлены частичным или полным перекрытием просвета мозговых сосудов (закупоркой) и критическим уменьшением мозговой перфузии. Нетромботический (гемодинамический) ишемический инсульт может развиваться вследствие уменьшения кровотока в результате сужения просвета экстра- или интракраниальных артерий при их атеросклеротическом поражении и образовании атероматозных бляшек, воспалительных изменениях в стенке сосуда или врожденных аномалиях. Ишемическое поражение мозга в таких обстоятельствах возникает при истощении компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения, в условиях нестабильности системного артериального давления и срыве механизмов ауторегуляции мозгового кровотока (резкое снижение артериального давления, кровотечение, гиповолемия). Тромботический ишемический инсульт развивается при сужении или закупорке просвета церебральных или экстракраниальных сосудов тромбом. Чаще всего это происходит в зонах замедления и турбулентности кровотока - в местах бифуркации артерий или образования атеросклеротических бляшек. Эмболический ишемический инсульт возникает в результате артерио-артериальных (при изъязвлении атеросклеротических бляшек сонных артерий или дуги аорты) или кардиогенных тромбоэмболий (при пороках сердца, нарушениях сердечного ритма). Во многих случаях ишемическое поражение мозга развивается в зонах смежного кровоснабжения основных артерий мозга, или, что бывает реже, с участием механизмов «обкрадывания», когда снижение мозговой перфузии в одном участке мозга происходит вследствие отвлечения крови в другую сосудистую систему. Следует подчеркнуть возможность развития ишемического инсульта при каждом варианте его этиологии посредством включения нескольких различных механизмов. И наоборот, один и тот же механизм ишемического поражения мозга может наблюдаться при различных вариантах причинной патологии.

Геморрагический инсульт (точнее - различные варианты внутричерепных нетравматических кровоизлияний) развивается как осложнение артериальной гипертензии, а также в результате разрыва врожденных артериальных аневризм или нарушения целостности мозговых сосудов при изменениях сосудистой стенки (в том числе и атеросклеротических), повышении ее проницаемости в сочетании с нарушением свертываемости крови. В качестве основных предпосылок для развития внутричерепных кровоизлияний при артериальной гипертензии рассматривается развитие липогиалиноза, фибриноидного некроза в мелких перфорирующих артериях мозга и образование микроаневризм. При этом повышение артериального давления, хотя и кажется логичной непосредственной причиной разрыва сосуда и запуска механизмов мозговой катастрофы, не объясняет всех закономерностей этого процесса. Не менее половины случаев развития геморрагического инсульта у пациентов с артериальной гипертензией происходит на фоне сравнительно стабильной гемодинамики.

Среди внутричерепных кровоизлияний различают субарахноидальное кровоизлияние, когда проникшая за пределы мозговых сосудов кровь смешивается с цереброспинальной жидкостью и сравнительно равномерно распространяется по субарахноидальному пространству. При внутримозговом (паренхиматозном) кровоизлиянии происходит пропитывание кровью и разрушение отдельных участков мозговой ткани вблизи источника кровотечения. Одним из вариантов внутричерепных геморрагий является внутрижелудочковое кровоизлияние. В некоторых случаях может возникнуть внутримозговая гематома, когда при прорыве крови из поврежденного сосуда происходит расслоение мозгового вещества и в нем образуется ограниченное компактное скопление крови в виде сгустков и жидкой среды. Кроме того, иногда встречаются гематомы, расположенные в над- или подоболочечном пространстве (эпидуральные и субдуральные гематомы). В большинстве случаев эпидуральные и субдуральные гематомы имеют травматическое происхождение. Нередко наблюдается сочетание нескольких топографических вариантов внутричерепных кровоизлияний у одного пациента.

Понимание сложного характера возможных соотношений причин, механизмов развития и основных клинических вариантов ОНМК лежит в основе современной концепции гетерогенности мозгового инсульта. В общей структуре ОНМК значительно преобладают ишемические инсульты (около 80%). При этом очевидно, что атеросклеротическое поражение сосудов мозга может привести как к ишемическому поражению мозга (чаще всего), так и к развитию внутричерепного кровоизлияния (реже). С другой стороны, при артериальной гипертензии могут также наблюдаться оба варианта ОНМК, причем примерное соотношение частоты ишемических и геморрагических поражений мозга составляет 3:1, вопреки устоявшимся представлениям об абсолютном преобладании риска развития у пациентов с повышением артериального давления геморрагических инсультов.

Нельзя обойти вниманием и участие в процессе развития ОНМК целого ряда дополнительных, так называемых провоцирующих факторов. Они не являются истинными причинными факторами ОНМК, тем не менее, нередко предшествуют развитию мозговой катастрофы и могут быть расценены как «разрешающие» или запускающие всю цепь событий патогенеза ОНМК. Среди них упоминают физическое и умственное перенапряжение, отрицательные эмоции и психоэмоциональный стресс, прием алкоголя, колебания атмосферного давления и действие других метеорологических факторов и т. д.

Среди механизмов поражения ЦНС при ОНМК выделяют первичные и вторичные эффекты. К первичным механизмам относят структурное поражение мозговой ткани в результате кровоизлияния или ишемического некроза в момент мозговой сосудистой катастрофы. Вторичные механизмы состоят в последующем развитии метаболических, микроциркуляторных и электролитных нарушений, изменений в свертывающей системе крови, а также других патологических эффектов, которые обуславливают нарастание отека головного мозга (ограниченного или генерализованного) и повышение внутричерепного давления. В итоге, это может привести к падению мозговой перфузии, дислокационным нарушениям и гибели пациента из-за возникающих при этом стволовых нарушений дыхания и сердечной деятельности. Конкретные клинические проявления заболевания, тяжесть состояния пациентов и возможный исход при ишемическом и геморрагическом инсультах определяются, прежде всего, объемом и локализацией первичного поражения мозга, а также состоянием мозговой перфузии (объемного мозгового кровотока).

При ишемическом инсульте вокруг участка некроза мозговой ткани возникает зона «ишемической полутени» (участка потенциально обратимого ишемического поражения мозга). Гибель клеток в этом участке приводит к увеличению размеров инфаркта, тем не менее, определенное время они сохраняют жизнеспособность даже в условиях сниженной мозговой перфузии. Восстановление функций нейронов в зоне «ишемической полутени» может быть достигнуто при своевременном восстановлении мозгового кровотока и использовании нейропротекторов. Протяженность так называемого «терапевтического окна», в рамках которого эти изменения могут быть обратимы при условии проведения адекватных лечебных мероприятий, определить затруднительно (вероятно, часы или сутки) и имеет большие индивидуальные вариации. Отчасти это объясняется асинхронным развитием гетерогенных механизмов патологического процесса в различных участках мозговой ткани.

Отек головного мозга возникает уже спустя несколько минут после развития локальной ишемии и нарастает в течение нескольких дней (вначале цитотоксический, затем - вазогенный). Он достигает максимума на 24 сутки, и затем, при благоприятном развитии событий на протяжении 1-2 недель постепенно уменьшается. Выраженность отека мозга находится в прямой зависимости от размеров инфаркта мозга. Следует отметить, что нередко, особенно при обширных ишемических поражениях, происходит геморрагическая трансформация инфаркта мозга, которая обычно ассоциируется с ухудшением прогноза заболевания. При благоприятном исходе ОНМК в мозговой ткани в зоне некротических изменений постепенно формируется глиомезодермальный рубец или образуется киста.

При геморрагическом инсульте среди вторичных механизмов поражения ЦНС особого внимания заслуживает отсроченный церебральный вазоспазм. Он развивается спустя несколько дней после мозговой катастрофы и приводит к развитию парадоксального вторичного ишемического поражения мозга. Запускают этот процесс продукты трансформации гемоглобина разрушенных в цереброспинальной жидкости эритроцитов.

Развитие ОНМК, как правило, характеризуется внезапным появлением и быстрым развитием общемозговых и очаговых неврологических нарушений, которые могут сопровождаться комплексом системных отклонений. Основу общемозговых проявлений составляют различные варианты цефалгического синдрома, угнетения сознания, а также судорожный синдром и связанные с ними симптомокомплекс повышения внутричерепного давления и менингеальный синдром. Очаговые неврологические расстройства (неврологический дефицит) определяются границей конкретной зоны нарушенного кровоснабжения и значительно варьируют. Чаще всего наблюдаются двигательные расстройства (гемипарез), расстройства чувствительности (гемигипестезия), нарушения речи (афазия), зрительные (гемианопсия) и глазодвигательные расстройства (диплопия), нарушения координации движений (атаксия), стволовые расстройства (бульбарный синдром: дизартрия, дисфатия, дисфония) и др.

Инсульт, как и другие варианты острого поражения ЦНС, может сопровождаться комплексом неспецифических системных отклонений, которые обычно в течение нескольких суток претерпевают самостоятельное обратное развитие. Чаще всего при этом наблюдается умеренное повышение артериального давления, глюкозы в крови, увеличение СОЭ и количества лейкоцитоз в периферической крови. Разумеется, такие отклонения, без учета других факторов, нельзя рассматривать как убедительные признаки артериальной гипертензии, сахарного диабета или инфекционного заболевания. Естественно, что темп развития и соотношение общемозговых, очаговых и системных клинических проявлений зависят от конкретных механизмов и типа ОНМК.

При благоприятном течении заболевания обычно наблюдается регресс общемозговых и очаговых неврологических нарушений. Этот процесс может протекать в пределах острого периода инсульта. Замедляясь, процесс восстановления может продолжаться в течение нескольких месяцев или даже лет. Через год после ОНМК говорят о последствиях перенесенного инсульта. Периодизация нарушений мозгового кровообращения представлена в таблице.

Таблица. Периодизация острых нарушений мозгового кровообращения

Преходящие нарушения мозгового кровообращения

Определяющим критерием преходящих нарушений мозгового кровообращения является обратимость возникших неврологических нарушений в пределах 24 часов, однако временные рамки этих состояний достаточно условны. Необходимо подчеркнуть, что определение преходящего характера ОНМК всегда осуществляется ретроспективно, уже после восстановления выявленных нарушений. Выделяют две формы преходящих нарушений мозгового кровообращения: транзиторные ишемические атаки (ТИА) и гипертонические кризы.

Среди причин ТИА могут оказаться все упомянутые в списке этиологических факторов ОНМК сердечно-сосудистые заболевания. На фоне нестабильности системной гемодинамики и недостаточности региональных механизмов компенсации мозгового кровотока они способны привести к временному уменьшению мозговой перфузии и развитию в зоне критического кровоснабжения ишемического поражения мозга. Конкретными механизмами могут быть артерио-артериальные микроэмболии, снижение кровотока при стенозах мозговых и магистральных сосудов, феномен «обкрадывания» в сочетании с падением артериального давления и др. Ограниченное ишемическое поражение мозга, в отличие от обратимых клинических проявлений, может иметь стойкий необратимый характер и в ряде случаев обнаруживается с помощью методов нейровизуализации (КТ, МРТ). Таким образом, повторные эпизоды ТИА, в том числе иногда протекающие субклинически, приводят к накоплению в мозговом веществе мелких кист и атрофических изменений. Так можно объяснить закономерности формирования качественно иных патологических состояний — хронических или прогрессирующих нарушений мозгового кровообращения (дисциркуляторной энцефалопатии) со стойкими нарушениями неврологических функций.

Клинические проявления ТИА чаще всего продолжаются несколько секунд или минут, а их характер зависит от локализации циркуляторных нарушений. При ТИА в системе внутренней сонной артерии наиболее часто наблюдаются нарушения чувствительности (парестезии, гипестезия) в половине лица и языке, руке или всей противоположной половине тела. Чувствительным расстройствам нередко сопутствуют появление слабости в руке или ноге, нарушения речи (афазия). При этом могут наблюдаться парциальные или вторично-генерализованные эпилептические приступы. Иногда возможно развитие внезапной слепоты или снижения зрения на один глаз и одновременно появление гемипареза в противоположных конечностях.

ТИА в вертебробазилярной системе характеризуются приступами системного головокружения, расстройства слуха, появлением гемианопсии, двоения в глазах, бульбарных нарушений (дизартрия, дисфатия, дисфония), атаксии, альтернирующих симптомокомплексов. Возможно развитие приступов внезапной мышечной гипотонии, приводящих к падению и кратковременной обездвиженности без потери сознания (drop attack), которые провоцируются поворотами или запрокидыванием головы. При синдроме Унтерхарншейдта указанные нарушения сопровождаются выключением сознания. ТИА могут протекать с кратковременным нарушением памяти на текущие события при сохранности памяти на отдаленное прошлое.

При гипертонических кризах, которые характеризуются резким подъемом артериального давления, преобладают общемозговые симптомы - диффузная головная боль, тошнота, рвота, вегетативные нарушения (гипергидроз, тахикардия, гиперемия кожных покровов, озноб). Возможны изменения сознания и эмоциональной сферы в виде сонливости, оглушения, тревог и, возбуждения.

Проблемой распознавания ТИА является то, что чаще всего их продолжительность составляет несколько секунд или минут. Детальное изучение анамнеза довольно часто позволяет прояснить истинный характер и происхождение симптомов преходящих нарушений мозгового кровообращения. Диагноз ТИА в большинстве случаев является ретроспективным, то есть устанавливается после исчезновения симптомов данного состояния. Повторение эпизодов ТИА свидетельствует о повышении риска развития инсульта и требует обследования для установления точной этиологии и конкретных механизмов цереброваскулярных нарушений. Примерно у 3040% пациентов, перенесших ТИА, в течение следующих 5 лет возможно развитие инсульта. ТИА на фоне кардиальной патологии (особенно при нарушениях сердечного ритма) указывает не только на значительную вероятность развития мозгового инсульта, но также на риск развития инфаркта миокарда, а также других опасных для жизни состояний. В подобных обстоятельствах необходимо проведение УЗДГ, МР-ангиографии, а в некоторых случаях - традиционной или цифровой церебральной ангиографии, исследование свертывающей системы крови. При наличии синкопальных эпизодов показано проведение ЭЭГ и обстоятельное кардиологическое обследование. При появлении ТИА требуется проведение системной патогенетически обоснованной профилактики ОНМК.

Ишемический инсульт

Клиническая картина ишемического инсульта (ИИ) характеризуется преобладанием в картине мозговой катастрофы признаков очагового поражения мозга. Внезапное развитие инсульта чаще происходит при эмболиях. При тромботическом инсульте может происходить мерцание неврологических симптомов и постепенное развитие неврологического дефицита. У некоторых пациентов картина неврологических нарушений обнаруживается утром после сна. Грубые изменения сознания, интенсивная головная боль и рвота могут наблюдаться при инфарктах в стволе мозга, мозжечке и обширных инфарктах полушарной локализации.

В первые дни после ишемического инсульта у 70-80% пациентов наблюдается повышение артериального давления. В дальнейшем происходит его постепенное возвращение к исходному уровню. В каротидном бассейне инсульты развиваются в 5-6 раз чаше, чем в вертебрально-базилярном бассейне. Примерно у 20% пациентов с ишемическим инсультом в каротидной системе наблюдается прогрессирующее течение заболевания, то есть постепенное нарастание неврологических расстройств в течение нескольких часов или суток. При поражении вертебрально-базилярной системы этот вариант развития инсульта встречается у 40% пациентов.

Нарушение кровообращения в системе внутренней сонной артерии проявляется в виде гемипареза, гемигипестезии и гемианопсии на противоположной стороне. При поражении доминантного полушария (чаще левого) кроме того, возникает афазия, алексия, аграфия и апраксия. Поражение субдоминантного полушария обычно сопровождается анозогнозией и расстройством схемы тела. При вовлечении в зону ишемии парацентральных долек могут появляться нарушения функций тазовых органов. Иногда наблюдается изменение настроения и другие признаки дисфункции лобных отделов мозга. Может нарушаться зрение на стороне ишемии.

При поражении ветвей средней мозговой артерии может возникать центральный парез мускулатуры лица, языка и руки, либо гемипарез и гемигипестезия на противоположной стороне, сенсорная афазия (при поражении доминантного полушария), гемианопсия, анозогнозия, расстройство схемы тела (при поражении субдоминантного полушария).

Инсульт в бассейне передней мозговой артерии проявляется гемипарезом с преобладанием в проксимальном отделе руки и дистальном отделе ноги или монопарезом ноги на противоположной стороне. Могут наблюдаться легкие чувствительные нарушения в паретичных конечностях, задержка или недержание мочи. Иногда наблюдаются афатические расстройства, обеднение спонтанной речи, психические нарушения (снижение мотиваций, возбуждение или расторможенность).

Нарушения кровообращения в вертебробазилярной системе протекают с широким диапазоном клинических проявлений. Характерны системное головокружение, атаксия, глазодвигательные расстройства (диплопия, косоглазие, нистагм), гомонимная гемианопсия и другие нарушения зрения. Moгут развиваться бульбарные расстройства (дизартрия, дисфатия, дисфония), двусторонние двигательные нарушения. При поражении различных уровней ствола мозга наблюдаются альтернирующие синдромы с нарушением функций черепных нервов на стороне поражения и проводниковыми чувствительными и двигательными нарушениями на противоположной стороне. Возможны угнетение сознания и нарушения психических функций. При закупорке позвоночной или задней нижней мозжечковой артерии развивается инфаркт продолговатого мозга и нижней части полушария мозжечка. Он проявляется синдромом Валленберга- Захарченко, полный набор признаков которого включает головокружение, тошноту, рвоту, нарушение болевой и температурной чувствительности на лице на стороне поражения, мозжечковую атаксию, синдром Горнера, дисфатию, дисфонию и дизартрию, а также болевую и температурную гипестезию конечностей и т\ловиша на противоположной стороне. Инфаркт мозжечка проявляется головокружением, атаксией. Возможны нарушения сознания, а также контрапатеральная гомонимная гемианопсия.

Закупорка основной артерии сопровождается глазодвигательными нарушениями, тетраплегией, расстройством сознания и витальных функций. что в большинстве случаев приводит к летальному исходу. При поражении ветвей основной артерии сознание обычно остается сохранным, обнаруживаются альтернирующие синдромы (например, периферический парез мимических мышц на стороне поражения и гемиплегия на противоположной стороне).

Лакунарный инсульт составляет 15-30% всех случаев ишемического инсульта. Это небольшие по величине очаги ишемии, которые образуются в белом веществе полушарий большого мозга (в перивентрикулярной области, базальных ганглиях, таламусе), мозговом стволе и мозжечке. Их развитие объясняют поражением мелких перфорирующих ветвей средней мозговой артерии, задней мозговой артерии и базиллярной артерии вследствие возрастных изменений, артериальной гипертензии и сахарного диабета. Слабое развитие коллатерального кровообращения в бассейне перфорирующих артерий при их поражении приводит к формированию небольшого участка ишемии, который со временем трансформируется в маленькую кисту (лакуну), что и послужило причиной терминологического определения данного вида ОНМК.

Чаще всего лакунарный инсульт развивается внезапно. При этом не наблюдается нарушений сознания, психических функций или эпилептических припадков. Самый частый вариант лакунарного инсульта — «чисто двигательный инсульт». Он характеризуется односторонними изолированными двигательными нарушениями — центральным парезом руки, ноги, лица или языка. Очаг ишемического поражения при этом локализуется в заднем бедре внутренней капсулы, основании варолевого моста, лучистом венце, ножке мозга или основании продолговатого мозга.

При «сенсомоторном инсульте» отмечается сочетание односторонних двигательных и чувствительных нарушений. Ишемическое поражение в таких случаях располагается заднем бедре внутренней капсулы, лучистом венце, в колене или переднем бедре внутренней капсулы, таламусе. «Чисто сенсорный инсульт» при локализации очага ишемического поражения в зрительном бугре характеризуется нарушениями чувствительности (чаще болевой и температурной) на противоположной стороне.

При ограниченном ишемическом поражении основания варолиевого моста и переднего бедра внутренней капсулы может развиться синдром «дизартрии и неловкости в руке». При этом наблюдается легкая слабость и неловкость в руке, односторонний центральный парез мышц лица. Центральный гемипарез и атаксия в конечностях — «атактический гемипарез» развивается при ишемическом поражении в заднем бедре внутренней капсулы, основании варолиевого моста или лучистом венце. Лакунарные инсульты могут протекать бессимптомно и случайно обнаруживаться при КТ или МРТ обследованиях.

Прогноз при ишемических инсультах зависит от локализации и объема ишемического поражения мозга, выраженности отека мозга, а также наличия сопутствующих заболеваний и осложнений (пневмония, пролежни, уросепсис и др.). В остром периоде заболевания (первые 30 дней) умирают около 15-25% пациентов. При лакунарных инсультах в эти же сроки погибает только 2% пострадавших. Восстановление неврологических функций происходит наиболее интенсивно в первые 3 месяца после инсульта. К концу первого года остаются в живых после ишемического инсульта около 60-70% пациентов, а через пять и десять лет - соответственно 50% и 25% пострадавших. Развитие повторных ОНМК после перенесенного ишемического инсульта в течение 5 последующих лет может происходить у 30% пациентов. Однако наиболее частой причиной смерти пациентов, перенесших инсульт, остаются заболевания сердца.

Геморрагические инсульты

Довольно часто геморрагический инсульт возникает как осложнение артериальной гипертензии, при которой происходят липогиалиноз и фибриноидная дегенерация мелких артериальных сосудов, формирование микроаневризм. Кровоизлияние происходит в результате разрыва измененного сосуда или микроаневризмы, посредством геморрагического пропитывания мозговой ткани. При артериальной гипертензии кровоизлияние чаше всего происходит в бассейне перфорирующих артерий мозга - в области базальных ядер (около 50%), таламуса (15%), белого вещества полушарий мозга (15%), моста (10%), мозжечка (10%). Довольно часто происходит прорыв крови в субарахноидальное пространство или желудочковую систему. Последнее значительно ухудшает течение заболевания и его прогноз.

Кроме того, иногда причиной кровоизлияния оказывается разрыв артериовенозной аневризмы. В пожилом возрасте кровоизлияние в мозг может происходить вследствие развития амилоидной церебральной ангиопатии. Другими более редкими причинами мозговых кровоизлияний являются системные поражения церебральных сосудов, атеросклероз сосудов мозга, антикоагулянтная терапия и геморрагические синдромы другого происхождения. Внутричерепные кровоизлияния могут быть проявлением опухоли головного мозга или его метастатического поражения, могут возникнуть при алкогольной интоксикации и приеме наркотических средств.

Как уже было отмечено ранее, внутричерепные нетравматические кровоизлияния могут быть внутримозговыми, когда происходит геморрагическое пропитывание мозговой ткани или наблюдается формирование гематомы - отграниченного и оформленного скопления крови в мозговом веществе. Кроме того, внутричерепные кровоизлияния могут быть субарахноидальными и внутри-желудочковыми. Эпидуральные и субдуральные гематомы в подавляющем большинстве случаев имеют травматическое происхождение, но в некоторых случаях развиваются на фоне артериальной гипертензии или вследствие других причин.

В зоне кровоизлияния происходит разрушение нервной ткани и сдавление излившейся кровью окружающих мозговых структур. Развиваются спазм мозговых сосудов, нарушения микроциркуляции и ишемические расстройства. Соответственно, нарастают отек мозга и повышение внутричерепного давления. Смещение мозговых структур может привести к сдавлению стволовых отделов мозга, что нередко и является причиной летального исхода. При благоприятном течении событий излившаяся кровь может образовать фибриновый сгусток, трансформируется в жидкую массу и постепенно подвергается резорбции. Со временем на месте кровоизлияния образуется киста.

Геморрагический инсульт обычно развивается внезапно, в дневное время, как правило, в период активной деятельности. Однако это может произойти и во время отдыха или даже во время сна. Для внутричерепных геморрагий характерно сочетание общемозговых и очаговых неврологических нарушений. Причем нередко общемозговая симптоматика преобладает над очаговой. Появляется интенсивная головная боль, тошнота, рвота. Обнаруживается менингеальный синдром. Могут наблюдаться различные варианты нарушения сознания - от оглушения, сопора или психомоторного возбуждения до глубокой комы, отмечаются нарушения ритма дыхания. Развитие кровоизлияния может сопровождаться эпилептическим синдромом. Среди очаговых неврологических нарушений наиболее часто присутствуют гемипарез и гемигипестезия, нарушения речи, глазодвигательные расстройства, нарушения координации движений, возможны бульбарные и альтернирующие расстройства. Характер очаговых неврологических нарушений зависит от локализации кровоизлияния.

С самого начала заболевания присутствуют выраженные вегетативные расстройства и системные реакции. Характерно повышение артериального давления, тахикардия, гиперемия лица, повышение температуры тела, увеличение СОЭ, лейкоцитоз и увеличение концентрации глюкозы в периферической крови.

Для геморрагического инсульта обычно характерна выраженная общемозговая симптоматика и, в целом, более тяжелое течение. Вместе с тем, обследование пациентов с ОНМК с помощью КТ и МРТ обнаруживает, что небольшие по размерам кровоизлияния могут протекать как ишемический инсульт только с очаговыми неврологическими симптомами или даже бессимптомно. Неблагоприятный исход в первые 30 дней заболевания может наступить у 40-60% пациентов. Повторное внутримозговое кровоизлияние развивается только в 4% случаев. Несколько выше риск повторных кровоизлияний при разрывах артериовенозных мальформаций.

Спонтанное (нетравматическое) субарахноидальное кровоизлияние в большинстве случаев (70-85%) случается вследствие разрыва артериальной аневризмы. Значительно реже причиной этому являются артериовенозные аневризмы. Во многих случаях неаневризматических субарахноидальных кровоизлияний причину случившегося установить не удается. Чаше всего артериальные аневризмы локализуются на основании мозга в передних отделах большого артериального круга, преимущественно в местах ветвления сосудов. Судя по всему, артериальные аневризмы - это врожденный дефект сосудистой системы мозга. Иногда они являются случайной находкой при патологоанатомических и ангиографических исследованиях (до 5% случаев). Таким образом, во многих случаях они имеют бессимптомное течение и не приводят к развитию церебральных сосудистых нарушений. Разрыв аневризмы обычно происходит в области ее дна или боковой стенки, где отсутствует мышечный слой, и стенка аневризмы истончена. С возрастом возможно постепенно увеличение размеров аневризмы. Факторами, которые способствуют разрыву аневризмы, считают артериальную гипертензию, курение и злоупотребление алкоголем.

При субарахноидальном кровоизлиянии часть эритроцитов в цереброспинальной жидкости разрушается из-за наличия осмолярного градиента. При этом продукты трансформации гемоглобина и ряд других факторов вызывают развитие вторичного церебрального вазоспазма. Он появляется через 3-5 дней после кровоизлияния, максимально выражен в пределах 5-14 дней и постепенно регрессирует в течение 2-4 недель. В половине случаев вазоспазм становится причиной развития в клинической картине заболевания отсроченного ишемического неврологического дефицита. При субарахноидальном кровоизлиянии происходит активная элиминация эритроцитов из ликвора, развивается окклюзионная или смешанная гидроцефалия. Через две недели после развития кровоизлияния остается лишь ксантохромное окрашивание цереброспинальной жидкости. В ближайшие дни и недели после случившегося разрыва аневризмы существует опасность повторного кровоизлияния, которое более чем в половине случаев имеет летальный исход.

Субарахноидальное кровоизлияние обычно развивается внезапно. Первым ею симптомов в большинстве случаев является интенсивная головная боль, которая нередко воспринимается пациентами как «удар в голову» или «распространение жара в голове». Одновременно возникает тошнота и рвота, болезненность в пояснице и спине вдоль позвоночника, светобоязнь, общая гиперестезия. Различные варианты нарушений сознания (оглушение, сопор и кома) обнаруживаются у 50-60% пациентов. У части пациентов развиваются психомоторное возбуждение и эпилептические припадки. В первые часы заболевания появляются ригидность мышц шеи и другие менингеальные симптомы (симптомы Кернига, Брудзинского). Очаговая неврологическая симптоматика вначале обычно незначительная - чаще анизорефлексия и глазодвигательные нарушения. По мере нарастания спазма церебральных сосудов на второй неделе заболевания могут появиться дополнительные симптомы вторичного ишемического поражения мозга (гемипарез, нарушение речи и пр.). В первые сутки заболевания повышается температура тела. У большинства пациентов также повышается артериальное давление, но затем в течение нескольких дней оно, как правило, приходит к исходному уровню. Субарахноидальное кровоизлияние иногда осложняется развитием ишемии миокарда и нарушением сердечного ритма.

Повторное субарахноидальное кровоизлияние сопровождается возобновлением интенсивной головной боли, угнетением сознания и появлением новых очаговых неврологических нарушений. Его вероятность в пределах первого месяца заболевания составляет около 30%.

Для определения оптимальной тактики ведения пациентов с субарахноидальными кровоизлияниями предложена шкала Ханта и Хесса, которая предусматривает 5 градаций тяжести состояния пациента:

I - бессимптомное течение или нерезкая головная боль и нерезко выраженные оболочечные симптомы;

II - умеренная или резкая головная боль; выраженные оболочечные симптомы; нарушение функции глазодвигательных мышц (нервов);

III - угнетение сознания до степени оглушения; умеренно выраженный неврологический дефицит;

IV - сопор; выраженный неврологический дефицит (гемипарез или гемиплегия); выраженные симптомы вегетативной дизрегуляции;

V - коматозное состояние.

Смертность при субарахноидальных кровоизлияниях достаточно высока и в первые 30 дней она составляет около 40%. Примерно 15% пациентов с субарахноидальными аневризматическими кровоизлияниями погибают сразу же после развития заболевания еще до поступления в лечебные учреждения.

Острая гипертоническая энцефалопатия (гипертензивная энцефалопатия)

Острая гипертоническая энцефалопатия является осложнением артериальной гипертензии и некоторых других симптоматических гипертензивных состояний и возникает при значительном повышении артериального давления (диастолическое артериальное давление выше 120 мм рт. ст.). Это патологическое состояние возникает при срыве ауторегуляции мозгового кровотока, когда при резком повышении системного артериального давления регуляция тонуса сосудов расстраивается и происходит пассивное расширение церебральных артерий. В таких обстоятельствах формируется избыточная перфузия мозга, развивается отек головного мозга, наступает повышение внутричерепного давления и, как следствие данной цепи событий, возникает угроза замедления и критического снижения объемного мозгового кровотока.

Картина острой гипертонической энцефалопатии развивается в течение нескольких часов на фоне значительного повышения артериального давления и проявляется диффузной головной болью, тошнотой и рвотой. Обычно у пациентов развивается психомоторное возбуждение, постепенно наступает угнетение сознания. У некоторых пациентов бывают эпилептические приступы. При обследовании обнаруживаются менингеальные симптомы, в то же время четкие очаговые неврологические нарушения не характерны. КТ или МРТ позволяют выявить признаки отека головного мозга. Офтальмоскопия позволяет констатировать отек дисков зрительного нерва, спазм артериол и кровоизлияние в сетчатку. Основные направления терапии данного патологического состояния - нормализация артериального давления и лечение отека головного мозга.

Диагностика острых нарушений мозгового кровообращения и схема обследования пострадавших

Схема обследования при ОНМК нацелена на одновременное решение нескольких задач:

   1. определение объема и локализации поражения головного мозга;

   2. разграничение ишемического и геморрагического поражения мозга;

   3. уточнение патогенетического варианта ОНМК и причинной патологии;

   4. исключение других причин развития неврологического дефицита (опухоль, травма);

   5. распознавание осложнений;

   6. уточнение значимых сопутствующих заболеваний.

Диагноз ОНМК чаще всего основывается на факте внезапного развития очаговой неврологической симптоматики, характерной для поражения одной из сосудистых систем мозга и/или грубых общемозговых нарушений (нарушения сознания, менингеальный синдром). Предположение об ОНМК подкрепляют наличие в анамнезе известных причинных заболеваний (артериальная гипертензия, атеросклеротическое поражение сосудов мозга, заболевания сердца, сахарный диабет и др.), возраст пациента более 50 лет, сведения о длительном курении и злоупотреблении пациента алкоголем.

Наиболее информативным методом инструментального обследования в распознавании ОНМК является рентгеновская КТ. При исследовании головного мозга она позволяет выявить понижение плотности мозгового вещества в зоне ишемии уже с первых часов после развития инсульта и даже признаки тромбоза некоторых внутричерепных сосудов. Позже могут быть обнаружены зона отека мозгового вещества, деформация желудочковой системы, признаки геморрагической трансформации и дислокационных нарушений. МРТ также является высокоинформативным методом диагностики сосудистых поражений головного мозга. Важно то, что рентгеновская КТ и МРТ позволяют надежно разграничить ишемическое поражение мозга и внутричерепные геморрагии. Кроме того, эти методы позволяют распознать заболевания, которые могут сопровождаться развитием неврологического дефицита и имитировать картину ОНМК (опухоль головного мозга, черепно-мозговые повреждения, демиелинизирующие заболевания).

При отсутствии КТ или МРТ для исключения внутричерепной геморрагии рекомендуется выполнить исследование цереброспинальной жидкости посредством люмбальной пункции. При ишемическом инсульте цереброспинальная жидкость обычно не изменена. Эхоэнцефалоскопия может быть применена для выявления смещения срединных структур головного мозга, что в острейшем периоде ишемического инсульта обычно не характерно и чаще наблюдается при внутричерепных геморрагиях или других объемных поражениях мозга.

Для уточнения причины и особенностей патогенеза ишемического инсульта применяют неинвазивные ультразвуковые методы исследования - дуплексное сканирование сосудов шеи и транскраниальную допплерографию церебральных артерий. Они позволяют обнаружить аномалии развития, стенозы и окклюзии артерий, уточнить локализацию и структуру атеросклеротических бляшек, выявить особенности коллатерального кровообращения. Для выявления патологии мозговых сосудов наиболее результативна церебральная внутривенная или внутриартериальная дигитальная субстракционная ангиография. Эти методы помогают выявить патологическую извитость сосудов, окклюзии, участки стеноза, атеросклеротические бляшки, аневризмы и другие нарушения. Однако церебральная ангиография является инвазивным методом и может быть отнесена к малым хирургическим вмешательствам. Поэтому ангиография применяется в тех случаях, когда предполагается возможное хирургическое лечение или у лиц молодого возраста с неуточненной причиной заболевания. В последнее время все большее распространение получает магнитно-резонансная ангиография. Оптимальным и наиболее безопасным является сопоставление результатов ультразвукового и магнитно-резонансного исследования сосудов головного мозга.

Следует подчеркнуть, что ранее единственным способом определения локализации ишемического или геморрагического поражения мозга был анализ очаговых неврологических нарушений, который нередко приводил к противоречивым или ошибочным заключениям. Это было неизбежно, поскольку, например, ишемический инсульт развивается чаще всего в зоне смежного кровоснабжения на фоне сформировавшихся механизмов компенсации, а также индивидуальных особенностей васкуляризации мозга. Решение такой задачи в настоящее время осуществляется сопоставлением неврологической симптоматики, КТ-изменений мозгового вещества и состояния сосудов мозга, установленного посредством церебральной ангиографии или МР-ангиографии.

У всех пациентов с ОНМК необходимо регистрировать ЭКГ, поскольку это позволяет обнаружить нарушения ритма, ишемию миокарда и другие отклонения. Они могут быть как причиной ОНМК, так и сопутствующими патологическими состояниями, которые объясняются симпатоадреналовой активацией миокарда (кардиоцеребральные и цереброкардиальные синдромы). При подозрении о поражении клапанного аппарата, кардиомиопатии, аневризмы или опухоли желудочков показано проведение эхокардиографии. Трансторакальная эхокардиография необходима при ишемическом инсульте неясного происхождения у пациентов моложе 45 лет. Рентгенография грудной клетки помогает выявить заболевания легких (пневмония, опухоль, туберкулез), оценить размеры сердца и аорты. В план обследования также входят:

   ■ Клинический анализ крови (включая определение числа тромбоцитов),

   ■ Биохимический анализ крови с определением сахара, мочевины, креатинина, билирубина, ACT, АЛТ, холестерина, триглицеридов, липопротеидов высокой и низкой плотности;

   ■ Определение калия, натрия, хлоридов, осмолярности плазмы;

   ■ Определение газового состава крови, параметров кислотнощелочного баланса;

   ■ Коагулограмма с определением фибриногена, фибринолитической активности, тромбинового времени, протромбина, времени свертываемости крови, антитромбина III, гематокрита;

   ■ Агрегационная способность эритроцитов и вязкость крови;

   ■ Клинический анализ мочи;

   ■ Определение группы крови, резус-фактора;

   ■ Анализ крови на ВИЧ;

   ■ Анализ крови на HBs-антиген;

   ■ Реакция Вассермана.

Ведение пациентов с острыми нарушениями мозгового кровообращения

Как показывает опыт, наиболее эффективное ведение пациентов с ОНМК может быть обеспечено в условиях, специализированных ангионеврологических отделений. Проводится базисная и специфическая (дифференцированная) терапия. В некоторых случаях первые лечебные мероприятия у пациентов с ОНМК должны быть направлены на восстановление проходимости дыхательных путей (санация дыхательных путей, устранение западения языка и пр.), купирование эпилептического синдрома, сердечной недостаточности или нарушений сердечного ритма.

Контроль артериального давления

Повышение артериального давления в первые сутки ОНМК наблюдается у большинства пациентов. Этот феномен в условиях дезорганизации механизмов ауторегуляции мозгового кровотока и повышения внутричерепного давления можно рассматривать как системную компенсаторную реакцию. Она направлена на поддержание адекватной перфузии в зоне критических нарушений кровоснабжения мозга посредством преодоления сопротивления стенозированных сосудов и включения коллатерального кровоснабжения. В таких обстоятельствах антигипертензивные средства в первые часы после развития ишемического инсульта могут вызвать нежелательное падение среднего артериального давления и опасное уменьшение церебральной перфузии в зоне ишемического поражения мозга. Вместе с тем, артериальное давление должно быть снижено при внутричерепных кровоизлияниях и некоторых кардиологических нарушениях. Соответственно, при артериальной гипотензии необходимо введение жидкостей, допамина 0,5% 10-15 мл внутривенно в час до стабилизации давления, норэпинефрина, декстранов или 100-150 мл одногруппной свежезамороженной плазмы в первый день заболевания двукратно.

Считают, что при ишемическом инсульте артериальное давление в пределах АДс <220 мм рт. ст. и АДд <120 мм рт. ст. не требует коррекции. У пациентов с артериальной гипертензией в анамнезе оптимальным уровнем артериального давления в острейшей фазе ОНМК можно считать 180/100-105 мм рт. ст. В других случаях желательно поддерживать умеренное повышение артериального давления на уровне 160-180/90-100 мм рт. ст. Необходимо избегать стремительного снижение артериального давления! При проведении антигипертензивной терапии важное значение имеет суточное мониторирование артериального давления.

У многих пациентов с ишемическим инсультом артериальное давление самостоятельно нормализуется в течение последующих 3-4 суток. Если этого не происходит, рекомендуют назначение антигипертензивных препаратов для постепенного снижения давления, поскольку спустя 7-10 дней риск неблагоприятных эффектов такой терапии существенно уменьшается. В таблице приведены некоторые общие рекомендации по контролю артериального давления в острейшей фазе ишемического инсульта, однако они не являются исчерпывающими. Выбор препаратов также остается сложной задачей, поскольку сопряжен со многими ограничениями и непредсказуемыми эффектами, а также пока не является безупречно обоснованным с позиций доказательной медицины.

Контроль артериального давления при ишемическом инсульте (в первые 24-48 часов)

Вместе с тем, существует несколько обоснованных показаний для проведения срочной антигипертензивной терапии в первые часы после появления симптомов ОНМК:

   ■ острая ишемия миокарда (хотя внезапное снижение артериального давления для пациентов с инфарктом миокарда также нежелательно);

   ■ сердечная недостаточность;

   ■ острая почечная недостаточность;

   ■ острая гипертензивная энцефалопатия;

   ■ внутричерепное кровоизлияние (после КТ подтверждения).

Коррекция отека головного мозга и повышения внутричерепного давления

Как известно, цитотоксический отек мозга и повышение внутричерепного давления появляются в первые 24-48 часов ишемического инсульта и сопровождается нарастанием угнетения сознания и очаговых неврологических нарушений. В таких обстоятельствах рекомендуется нейтральное и слегка приподнятое положение головы пациента под углом 30°. Введение жидкостей ограничивают до 1 л/м² поверхности тела пациента в сутки. Необходимо обеспечивать контроль осмолярности плазмы крови, она не должна превышать 295 момль/кг. Проводится осмотерапия - внутривенно вводится 20% маннитол по 25-30 г каждые 3-6 ч (не более 2 суток). Осмотерапия эффективна в переделах не более 48-72 часов. При развитии отека мозга на фоне геморрагического инсульта назначают 20% маннитол 0,250,5 г/кг каждые 4 ч, но не более 5 дней. Возможно дополнительное применение 10% раствора глицерола внутрь и фуросемида 20-80 мг каждые 4-12 часов. Некоторое снижение внутричерепного давления можно обеспечить поддержанием режима умеренной гипервентиляции, а также назначением седативных средств и миорелаксантов. При обширных инфарктах в бассейне средней мозговой артерии и отсутствии эффекта терапевтических мероприятий может быть рассмотрен вопрос о проведении декомпрессивной гемикраниэктомии.

Коррекция уровня глюкозы

Необходим систематический контроль уровня глюкозы крови. При развитии ОНМК на фоне сахарного диабета наблюдается дестабилизация метаболизма глюкозы, при этом гипергликемия в остром периоде инсульта существенно ухудшает его прогноз. Гипогликемия также ухудшает исходы ОНМК и может имитировать картину мозгового инсульта (включая развитие очаговой неврологической симптоматики). При ОНМК необходимо избегать бесконтрольного введения большого количества глюкозы (не более 40 г в день). Коррекция гипергликемии (> 10 ммоль/л) проводится посредством титрования инсулина. Гипогликемия (<2,8 ммоль/л) компенсируется введением 10% глюкозы.

Контроль температуры тела

Известно, что повышение температуры тела способствует увеличению зоны ишемического поражения мозга и оказывает негативное влияние на исходы ОНМК. При повышении температуры тела более 37,5 °С рекомендуется назначение антипиретиков (парацетамол 500 мг и др.), НПВС, антигистаминных препаратов, проведение наружного охлаждения. При бактериальной инфекции необходимо раннее назначение антибиотиков.

Оксигенация

Постоянный контроль насыщения крови кислородом позволяет своевременно установить признаки дыхательной недостаточности, обусловленные гиповентиляцией, обструкцией дыхательных путей или аспирацией. Обеспечение адекватной оксигенации позволяет предотвратить усугубление метаболических нарушений в зоне ишемической полутени. Рекомендуется назначение 2-4 л О₂/мин через носовую трубку.

Контроль водно-электролитного баланса

Необходим тщательный контроль объемов вводимой и выводимой жидкости, чтобы избежать сокращения объема плазмы, повышения гематокрита и ухудшения реологических свойств крови. В условиях повышения внутричерепного давления обычно рекомендуется поддерживать слегка отрицательный баланс (около 300-500 мл отрицательный баланс ежедневно). Бесконтрольное введение жидкостей может привести к развитию отека легких, сердечной декомпенсации и нарастанию отека головного мозга.

Лечение и профилактика эпилептического синдрома

Судорожный синдром наблюдается у 4-6% пациентов с ишемическим инсультом Чаще всего судорожный синдром отмечается при ишемии в каротидной системе в течение первых 48 часов. Наблюдаются в основном парциальные или вторично-генерализованные приступы. В таких обстоятельствах рекомендуют применение диазепама 10-20 мг в/в. При отсутствии эффекта вводят 20% оксибутират натрия внутривенно, применяют закись азота с кислородом. При необходимости в дальнейшем с профилактической целью назначают противоэпилептические средства, например, карбамазеиин.

Нейропротекторная и метаболическая терапия, вазоактивные средства

Существует большая и достаточно разнородная группа препаратов, механизм действия которых нацелен на коррекцию нейромедиаторных и нейрометаболических процессов с целью предотвращения или минимизации повреждений мозговой ткани в условиях ишемического или токсического поражения ЦНС, а также стимуляции восстановительных процессов. Они имеют различные точки приложения, механизмы действия и могут быть отнесены к различным фармакологическим группам, что нашло отражение в современной фармакотерапевтической терминологии и вариантах систематизации этих лекарственных средств. Наиболее часто говорят о

нейропротекторной и репаративной (восстановительной) терапии, где применяются антиоксиданты и антигипоксанты, ноотропные средства, препараты нейротрофического действия, нейромодуляторы, стимуляторы нейропластических процессов (эмоксипин, актовегин, цитофлавин, церебролизин, церебромедин, семакс, кортексин, глиатилин, пирацетам, фенотропил, глицин, цитиколин и другие).

Существует обширная экспериментальная доказательная база, подтверждающая эффективность большинства упомянутых лекарственных средств в условиях моделирования ишемического поражения головного мозга. Также имеются многочисленные публикации, свидетельствующие о положительных результатах применения нейропротекторов в остром и, особенно, восстановительном периодах инсульта. Тем не менее, в мультицентровых рандомизированных клинических испытаниях, однозначного и достоверного подтверждения результативности применения многих препаратов, с учетом основных конечных точек (летальность, выраженность неврологического дефицита, ограничение дееспособности и пр.), получить до сих пор не удается. В некоторых случаях достигается улучшение преимущественно в сфере субъективных расстройств, что отражает позитивное влияние проведенной терапии на качество жизни пациентов. Однако положительная динамика таких симптомов и нарушений, учитывая трудности их верификации, как правило, также вызывает определенные сомнения и требует продолжения исследований и подтверждения.

В практическом плане нейропротекторная терапия, в отличие от эксперимента, до сих пор остается преимущественно эмпирической. Это обусловлено сложностью и индивидуальными особенностями происходящих при ОНМК патологических процессов, отсутствием доступных в практическом плане клинических, биохимических или инструментальных индикаторов, которые позволяют обосновать выбор наиболее эффективного средства и адекватного терапевтического окна у конкретного пациента. В большинстве случаев она является патогенетически обоснованной, но с учетом гетерогенности механизмов инсульта, при шаблонном применении нередко оказывается не оправдывающей ожиданий.

Как в остром, так и восстановительном периодах инсульта применяются вазоактивные средства различных групп (например, теофиллин и др.). Считают, что в целом, они оказывают незначительный эффект на исходы ОНМК. Тем не менее, существует ряд показаний для их использования.

Питание, уход и режим

Больные в коматозном состоянии требуют адекватного питания, контроля функций тазовых органов, ухода за кожей, глазами и ротовой полостью. В течение первых дней питание обеспечивается с помощью внутривенного введения питательных растворов. В дальнейшем налаживают питание через назогастриальный зонд. Длительность постельного режима определяется состоянием пациента, временем стабилизации неврологических нарушений и состоянием основных соматических функций. При стабильности неврологических расстройств и удовлетворительном состоянии пациента он может ограничиваться 3-5 днями, в других обстоятельствах он может составить 2 недели. Среди восстановительных мероприятий важное значение принадлежит лечебной физкультуре и логопедическим занятиям. Ранняя активизация необходима не только для полноценного восстановления двигательных функций, но также и профилактики тромбоза глубоких вен конечностей. В дальнейшем приступают к социальной и бытовой реабилитации. В некоторых случаях программа реабилитации должна быть согласована с кардиологом.

Профилактика осложнений

Пневмония - это одно из самых частых осложнений раннего периода ОНМК. Она определяет 15-25% неблагоприятных исходов ОНМК. Пневмония при ОНМК может быть аспирационной или гипостатической. По некоторым данным аспирация может наблюдаться у 25% пациентов с полушарными ишемическими инсультами и может достигать 70% у пациентов с двусторонними или стволовыми поражениями. В связи с этим уже при первичном осмотре пациентов с ОНМК рекомендуется исключение дисфагии посредством оценки звучности голоса и глоточного рефлекса, произвольного кашля и специального теста с глотанием малых порций воды (5 мл). Для профилактики пневмонии рекомендуют раннюю активизацию и дыхательные упражнения. При развитии пневмонии назначают антибиотики (но не в целях профилактики).

Инфекции мочевыводящих путей — частое осложнение при ОНМК и одновременно - причина гипертермии. Задержка мочи довольно часто наблюдается в острейшей фазе инсульта. В большинстве случаев инфекции мочевыводящих путей, появившиеся в больнице, связаны с катетеризацией мочевого пузыря.

Эмболия легочных артерий является причиной примерно 25% неблагоприятных исходов у пациентов с ишемическим инсультом. Тромбоз глубоких вен при отсутствии мер профилактики может наблюдаться у 60-70% пациентов с гемиплегией. Профилактика этого осложнения достигается назначением малых доз гепарина - 7,500-10,000 ME каждые 12 ч подкожно. Рекомендуется использовать эластические чулки. Следует помнить о том, что у 70-80% пациентов с легочной эмболией возникают характерные симптомы данного осложнения - одышка и боль в грудной клетке. Необходим ежедневный осмотр ног пациента с инсультом для обнаружения симптомов тромбоза глубоких вен.

Около 40-70% пациентов с ОНМК имеют сопутствующее поражение коронарных артерий. Инфаркт миокарда и нарушения сердечного ритма обуславливают до 15% летальных исходов при ишемическом инсульте.

Пролежни являются распространенной проблемой у обездвиженных людей. Для профилактики образования пролежней рекомендуют поворачивать пациентов каждые 2-3 часа. Через 24-48 часов после стабилизации неврологических нарушений при ишемическом инсульте рекомендуют начинать пассивные упражнения, которые повторяют 3-4 раза в день с постепенным расширением комплекса ЛФК.

Дифференцированная терапия ишемического инсульта

Наиболее адекватным методом коррекции ишемических поражений мозга является восстановление перфузии в пораженном участке мозговой ткани. Тем не менее, возможности реперфузии чрезвычайно ограничены. Она наиболее эффективна и безопасна в течение ближайших 3-6 часов. Восстановление перфузии даже спустя несколько минут после развития ишемии не обеспечивает полного восстановления нормальной циркуляции. В первые минуты восстановления кровотока развивается гиперемия в зоне пораженной мозговой ткани, а затем постишемическая гипоперфузия. Чем длительнее период ишемии, тем выше риск реперфузионных повреждений мозговой ткани и геморрагической трансформации в зоне ишемии. При тромботическом или эмболическом поражении артерий среднего и крупного калибра наиболее эффективен тромболизис.

Тромболитическая терапия проводится рекомбинантным тканевым активатором плазминогена (rt-PA — актилизе) в дозе 0,9 мг/кг внутривенно (10% дозы вводят струйно, а остальную часть - медленно капельно в течение часа) в пределах 3 ч после развития первых симптомов ишемического инсульта. Противопоказаниями для тромболитической терапии являются геморрагические синдромы, признаки геморрагической трансформации ишемического инсульта, высокое артериальное давление, обширная зона ишемического поражения мозга. Перед проведением тромболитической терапии всем пациентам необходимо провести КТ обследование. Более широкому применению тромболитической терапии препятствует позднее поступление пациентов в специализированные учреждения. Тромболитическая терапия даже в оптимальных условиях отбора пациентов может быть применена примерно у 5-10% пациентов с ишемическим инсультом. Тромболизис не показан при ишемических инсультах гемодинамического типа. Применение стрептокиназы у пациентов с ишемическим инсультом сопряжено с неприемлемым риском геморрагических осложнений и поэтому ее использование в таких случаях считают нецелесообразным.

Гепаринотерапия при ишемических инсультах сопровождается достаточно большим числом геморрагических осложнений, и в связи с этим в настоящее время ее не рекомендуют для широкого применения. Тем не менее, существует ряд показаний, когда применение гепарина (преимущественно профилактическое) можно считать оправданным даже необходимым.

Раннее назначение при ишемическом инсульте (в течение первых 48 часов) ацетилсалициловой кислоты (100-300 мг в день) достоверно снижает частоту ранних летальных исходов и повторных инсультов.

Дифференцированная терапия геморрагических инсультов

В отличие от кровотечений другой локализации, длительного кровотечения в полость черепа (более нескольких секунд или минут) у пациентов, которые не погибли еще до поступления в стационар, обычно не наблюдается. Спазм сосудов, включение локальных механизмов гемостаза, повышение внутричерепного давления в таких обстоятельствах приводят к тромбированию сосуда и быстрой остановке кровотечения. Поэтому основными задачами при внутричерепных геморрагиях является профилактика повторных кровоизлияний, предотвращение вазоспазма и последующей ишемии, угрожающего развития гидроцефалии.

В связи с этим при субарахноидальных кровоизлияниях рекомендуется соблюдение постельного режима не менее 3-4 недель. При обнаружении артериальной аневризмы рассматривается вопрос о хирургическом лечении - клипировании аневризмы. В некоторых случаях эта операция может быть выполнена в ранние сроки (24-48 часов) после субарахноидального кровоизлияния. Такая тактика позволяет свести к минимуму риск повторных кровоизлияний, уменьшить вероятность развития ангиоспазма и ишемии мозга. Однако при выраженных нарушениях сознания и наличии других серьезных неврологических расстройств ее следует отложить из-за высокой вероятности неблагоприятного исхода. Чаще такие операции выполняют через несколько недель после проведения консервативного лечения и стабилизации состояния пациента. При развитии окклюзионной гидроцефалии проводится шунтирование желудочковой системы. При обнаружении артериовенозных аневризм хирургическое лечение проводят через 1-2 недели после случившегося кровоизлияния.

Антифибринолитическая терапия уменьшает вероятность повторных кровоизлияний. Наиболее эффективно применение аминокапроновой кислоты по 30-36 г в сутки внутривенно. Однако применение таких средств существенно увеличивает риск ишемического поражения мозга, развития тромбоэмболических осложнений и прогрессирования гидроцефалии. В настоящее время преобладает точка зрения о целесообразности применении антифибринолитической терапии только при повторных кровоизлияниях.

Для профилактики ангиоспазма используется нимодипин (нимотоп) внутривенно капельно или посредством приема внутрь. Для поддержания гиперволемии и гемодилюции вводят не менее 3 л жидкости (изотонический раствор натрия хлорида) в сутки и 250 мл 5% раствора альбумина 4-6 раз в сутки.

Снижение артериального давления при субарахноидальном кровоизлиянии уменьшает риск повторных мозговых катастроф, однако увеличивает вероятность вторичной ишемии. Вероятно, снижение артериального давления в таких обстоятельствах необходимо только при значительном его повышении.

Лечение внутримозговых кровоизлияний включает основные компоненты базисной терапии. В этом случае целесообразно снижение артериального давления примерно до уровня 150/90 мм рт. ст. При кровоизлиянии в мозжечок (более 3 см в диаметре) раннее хирургическое лечение (до развития симптомов сдавления ствола мозга) может спасти жизнь пациента. При внутримозговых кровоизлияниях другой локализации эффективность хирургического лечения остается дискутабельной. Для спасения жизни пациента может быть предпринята попытка оперативного удаления латеральной гематомы полушарий при объеме более 40 мл. При этом может быть использована стереотаксическая и эндоскопическая техника.

Профилактика острых нарушений мозгового кровообращения

Вторичная профилактика

1. Применение антиагрегантов и антикоагулянтов

Антиагреганты и антикоагулянты эффективно снижают риск повторного ишемического инсульта. Согласно имеющимся к настоящему времени результатам исследований, могут быть даны следующие рекомендации:

   ■ Для профилактики инсульта более эффективна комбинация аспирина и дипиридамола по сравнению с монотерапией одним из этих препаратов.

   ■ Если комбинированное применение невозможно, следует назначать низкие и средние дозы аспирина (50-325 мг в день) в качестве препарата первого выбора для профилактики повторного инсульта.

   ■ Клопидогрель является более эффективным, чем ацетилсалициловая кислота, средством профилактики атеротромбоэмболий. Он также может быть отнесен к препаратам первого выбора, который следует использовать при непереносимости ацетилсалициловой кислоты, при высоком риске повторного инсульта, а также после повторного инсульта на фоне лечения ацетилсалициловой кислотой.

   ■ Пациентам с подтвержденным кардиоэмболическим инсультом и высоким риском развития повторного инсульта (мерцательная аритмия, ревматические пороки сердца, сердечная недостаточность, кардиомиопатия, дефект межпредсердной перегородки или незаращение овального отверстия с подтвержденным шунтированием) следует применять антикоагулянты. Значение международного нормализованного отношения при этом следует поддерживать в пределах 2,03,0 (INR, международное нормализованное отношение — отношение протромбинового времени плазмы пациента к протромбиновому времени нормальной или стандартной плазмы, т. е. «обратный» протромбиновый индекс).

   ■ Пациентам с искусственными клапанами сердца во всех случаях необходима длительная терапия антикоагулянтами. Значение международного нормализованного отношения при этом следует поддерживать в пределах 3,0-4,0.

2. Ангиохирургия

Каротидная эндартериэктомия (КЭАЭ) после инсульта может быть выполнена с учетом следующих рекомендаций (действительны только для центров с частотой периоперационных осложнений менее 6%):

   ■ КЭАЭ показана пациентам без грубого неврологического дефицита после недавно перенесенного инсульта со стенозом сонной артерии более 70%. Операция выполняется в течение 180 дней от начала инсульта.

   ■ КЭАЭ может быть показана части пациентов без грубого неврологического дефицита со стенозом сонной артерии от 50 до 69%. Подгруппой пациентов, в которой благоприятный эффект от КЭАЭ наиболее вероятен, являются мужчины с симптомами недавно перенесенного полушарного инсульта.

   ■ КЭАЭ не рекомендуется пациентам со стенозом менее 50%.

Пациентам с противопоказаниями для КЭАЭ и пациентам со стенозом участка артерии, недоступного для хирургического вмешательства, может быть выполнена каротидная чрезкожная транслюминальная ангиопластика с установкой стента. Кроме того, каротидная чрезкожная транслюминальная ангиопластика с установкой стента может быть показана пациентам с рестенозом после проведенной ранее КЭАЭ.

Первичная профилактика

1. Изменение образа жизни и коррекция факторов риска

Первичная профилактика направлена на снижение риска заболевания у клинически здоровых лиц. Установлен ряд условий жизни, изменение которых снижает риск инсульта:

Артериальная гипертензия. Артериальная гипертензия - наиболее распространенный и наиболее модифицируемый фактор риска. Лечение артериальной гипертензии снижает риск инсульта. Следует снижать артериальное давление до нормального уровня (<140/85 мм рт. ст.) посредством изменения образа жизни и/или медикаментозного лечения.

Сахарный диабет. Сахарный диабет является независимым фактором риска развития ишемического инсульта, однако связь хорошего контроля уровня гликемии со снижением риска инсульта пока не доказана. Тем не менее, такой контроль полезен в отношении других заболеваний.

Гиперхолестеринемия. Четко установлена взаимосвязь уровня общего холестерина крови и ишемической болезни сердца, менее отчетлива эта связь при ишемическом инсульте. Тем не менее, применение статинов (симвастатина или правастатина) снижает риск инсульта у пациентов с ишемической болезнью сердца.

Курение. Курение сигарет является независимым фактором риска инсульта (до 6-кратного увеличения риска заболевания). У бросивших курить риск инсульта снижается примерно на 50%.

Употребление алкоголя. Умеренное употребление (например, два бокала вина в день) ассоциируется со снижением риска развития инсульта. Злоупотребление алкоголем повышает риск как ишемического, так и геморрагического инсульта.

Физическая нагрузка. Регулярные и энергичные физические нагрузки, по-видимому, снижают риск инсульта. Этот эффект может быть опосредован через положительные влияние на массу тела, артериальное давление, уровень холестерина в крови и толерантность к глюкозе.

2. Применение антиагрегантов и антикоагулянтов

Ацетилсалициловая кислота. Доказанного научного обоснования для назначения аспирина бессимптомным пациентам с целью снижения риска инсульта нет. Тем не менее, риск инфаркта миокарда снижается.

Производные кумарина. Бессимптомным пациентам с мерцательной аритмией, особенно имеющим высокий риск вследствие сопутствующих заболеваний сердца (сердечная недостаточность, болезни клапанов и др.), следует проводить первичную профилактику согласно следующим рекомендациям:

   ■ Больные с мерцательной аритмией и высоким риском инсульта должны получать длительную терапию пероральными антикоагулянтами. Значение международного нормализованного отношения при этом следует поддерживать равным 2,5 (пределы 2,0-3,0). Пациентам старше 75 лет следует поддерживать более низкие значения международного нормализованного отношения - 2,0 (пределы 1,6-2,5).

   ■ Больные с мерцательной аритмией в возрасте до 65 лет без сопутствующих заболеваний сердца или имеющие противопоказания к применению антикоагулянтов должны получать 300 мг аспирина в день

   ■ Пациентам с мерцательной аритмией старше 65 лет и низким риском развития инсульта следует назначать антикоагулянты в качестве препаратов первой линии.

3. Хирургическое лечение бессимптомного каротидного стеноза

Результаты КЭАЭ у бессимптомных пациентов все еще являются предметом дискуссии, и поэтому такой категории пациентов обычно не рекомендуется. Считается, что КЭАЭ при бессимптомном каротидном стенозе будет полезна только пациентам со стенозом более 60% и низким хирургическим риском (< 3%), при ожидаемой продолжительности жизни не менее пяти лет.

Клинические задачи

Вариант 1

Мужчина 68 лет днем внезапно потерял сознание. Развилась рвота, появилось шумное глубокое дыхание, двигательное беспокойство. При осмотре обнаруживаются отклонение головы и глазных яблок влево, сглаженность правой носогубной складки. Гипотония мышц правой руки и ноги. Сухожильные рефлексы снижены справа, определяются патологические стопные рефлексы с той же стороны. На болевые раздражения реагирует напряжением мышц руки и ноги слева. Реакция на боль справа отсутствует. Менингеальный синдром не определяется. АД 175/100 мм рт. ст.,

пульс 90 в мин. Мерцательная аритмия, ЧСС около 115 в мин. Дыхание шумное, ритмичное, 24 в мин. Известно, что в течение пяти лет страдает мерцательной аритмией.

   • Как можно квалифицировать состояние пациента?

   • Перечислите критерии оценки его состояния.

   • Назовите основные неврологические расстройства.

   • Объясните происхождение мышечной гипотонии и угнетение сухожильных рефлексов.

   • Сформулируйте топический диагноз.

   • Каков наиболее вероятный механизм нарушения мозгового кровообращения?

   • Какой характер нарушения мозгового кровообращения (ишемия, геморрагия) можно предположить?

   • Сформулируйте предварительный клинический диагноз.

   • Определите основные направления дифференциального диагноза.

   • Опишите схему инструментального неврологического обследования.

   • Определите объем неотложного соматического обследования.

   • Предложите схему базисной и дифференцированной терапии при исключении внутричерепного кровоизлияния.

   • Определите прогноз заболевания.

   • Укажите наиболее частые осложнения острого периода заболевания.

Вариант 2

У женщины 68 лет, страдающей ишемической болезнью сердца и артериальной гипертензией, утром появилось головокружение системного характера, тошнота, рвота. После приема антиангинальных и гипотензивных лекарственных средств самочувствие улучшилось. Вечером появились тяжесть в голове, затруднения глотания, осиплость голоса. При осмотре отмечалась некоторая вялость. Наблюдался синдром Горнера справа. Обнаруживалась дисфатия, дисфония, отклонение язычка влево, гипестезия на лице справа, был нарушен глоточный рефлекс. Язык находился по средней линии, артикуляция существенно не нарушена. Пациентка неуверенно выполняла координаторные пробы справа. Анизорефлексия S> D, отмечались патологические стопные знаки слева. Констатированы снижение силы в левой руке, левосторонняя гемигипестезия. Менингеальные симптомы не определялись. АД 190/100 мм рт. ст., пульс 86, ритмичный. Известно, что в течение последних трех лет было несколько эпизодов системного головокружения, шума в голове, осиплости голоса, затруднения речи и глотания, продолжительностью от нескольких минут до полутора часов. Эти нарушения возникали на фоне колебаний АД и дискомфорта в области сердца и проходили самостоятельно или после приема гипотензивных и сосудорегулирующих средств. На фоне лечения в течение полутора недель восстановились глотание, звучность голоса, сила и чувствительность в правой руке. Явления атаксии исчезли. Сохранилась анизорефлексия.

   • Определите состояние пациентки при первичном осмотре?

   • Уточните критерии оценки ее состояния.

   • Назовите основные неврологические расстройства.

   • Объясните происхождение правостороннего поражения черепных нервов и левостороннего гемисиндрома.

   • Сформулируйте вероятный топический диагноз.

   • Дайте топическую и клиническую оценку описанным в анамнезе эпизодам нарушений неврологических функций.

   • Каков наиболее вероятный механизм нарушения мозгового кровообращения?

   • Какой характер нарушения мозгового кровообращения (ишемия, геморрагия) можно предположить?

   • Сформулируйте предварительный клинический диагноз.

   • Опишите схему инструментального неврологического обследования.

   • Определите объем неотложного соматического обследования.

   • Определите направления дифференциального диагноза.

   • Что такое малый инсульт?

   • Предложите схему базисной и дифференцированной терапии при исключении внутричерепного кровоизлияния.

   • Определите прогноз заболевания.

   • Перечислите наиболее частые осложнения острого периода заболевания.

Вариант 3

В неврологическое отделение доставлен мужчина 36 лет в состоянии психомоторного возбуждения. Он дезориентирован, на вопросы отвечает не по существу. Известно, что на работе появилась сильная головная боль, упал, появилась тошнота и рвота. В неврологическом статусе определяется ригидность мышц шеи, симптомы Кернига с обеих сторон, болезненность при движении глазных яблок. Обнаруживается левосторонний птоз, расходящееся косоглазие за счет левого глаза, анизокория S> D. Сухожильные рефлексы оживлены на руках, коленные и ахиловы угнетены. Присутствуют знаки Бабинского с обеих сторон. Температура тела 37,8°С. АД 175/90

мм рт. ст. Пульс 88. В общем анализе крови обнаруживается лейкоцитоз - 10 • 10⁹/л.

   • Как можно квалифицировать состояние пациента?

   • Перечислите критерии оценки его состояния.

   • Назовите основные неврологические расстройства.

   • Объясните происхождение очаговой неврологической симптоматики.

   • Сформулируйте топический диагноз.

   • Какой характер нарушения мозгового кровообращения (ишемия, геморрагия) можно предполагать?

   • Какие признаки могут свидетельствовать о геморрагическом характере нарушения мозгового кровообращения?

   • Сформулируйте предварительный клинический диагноз.

   • Уточните возможные причины развития менингеального синдрома.

   • Перечислите наиболее частые причины внутричерепных геморрагий.

   • Опишите схему инструментального неврологического обследования.

   • Определите объем неотложного соматического обследования.

   • Предложите схему базисной и дифференцированной терапии при подтверждении внутричерепного кровоизлияния.

   • Определите прогноз заболевания.

   • Перечислите наиболее частые осложнения острого периода заболевания.

Вариант 4

В приемный покой больницы доставлена женщина 72 лет в тяжелом состоянии без сознания. Со слов свидетелей происшедшего около получаса назад на улице потеряла сознание и упала. Наблюдался генерализованный судорожный приступ с выделением пены изо рта и мочеиспусканием. Пациентка повышенного питания. Лицо гиперемировано. Дыхание шумное, глубокое. Пульс 112, ритмичный. АД 240/120 мм рт. ст. Температура тела 39°С. Сознание утрачено - кома. Умеренная ригидность мышц шеи, симптомы Кернига отсутствуют. Наблюдается легкая анизокория: справа зрачок шире. Глазные яблоки отведены вправо. Левая щека при дыхании парусит. Мышечный тонус снижен слева. Сухожильные рефлексы S <D. На болевые раздражения не реагирует. Имеются симптомы Бабинского с обеих сторон. Периодически возникает тоническое напряжение мышц руки и ноги слева. В крови обнаруживается некоторое повышение уровня сахара.

   • Определите состояние пациентки при первичном осмотре.

   • Перечислите критерии оценки ее состояния.

   • Назовите основные неврологические расстройства.

   • Объясните происхождение очаговой неврологической симптоматики.

   • Сформулируйте вероятный топический диагноз.

   • Определите вероятную причину нарушения мозгового кровообращения.

   • Какой характер нарушения мозгового кровообращения (ишемия, геморрагия) можно предположить?

   • Какие признаки свидетельствуют о геморрагическом характере нарушения мозгового кровообращения?

   • Какие признаки характерны для желудочковых кровоизлияний?

   • Как можно трактовать повышение уровня глюкозы в крови?

   • Сформулируйте предварительный клинический диагноз.

   • Опишите схему инструментального неврологического обследования.

   • Определите объем неотложного соматического обследования.

   • Определите основные направления дифференциального диагноза.

   • Предложите схему базисной и дифференцированной терапии.

   • Определите прогноз заболевания.

   • Перечислите наиболее частые осложнения острого периода заболевания.

Вариант 5

У мужчины 25 лет на фоне обычного самочувствия утром на работе внезапно возникло ощущение удара в голову. После этого он потерял сознание и упал. После возвращения сознания почувствовал сильную головную боль, тошноту, нарушение четкости зрения, была рвота. При обследовании был оглушен, контакт затруднен. Обнаружен левосторонний птоз, ограничение движений левого глазного яблока вверх, вниз и внутрь. Отмечено отсутствие зрачковых реакций и роговичного рефлекса слева. Анизокория (S> D). Присутствуют выраженная ригидность мышц шеи, симптомы Кернига с обеих сторон. Сухожильные рефлексы чуть выше справа. АД 140/90 мм рт. ст. Пульс 100. В крови отмечается лейкоцитоз 12 х 10⁹/л, СОЭ 13 мм/ч. Цереброспинальная жидкость умеренно окрашена кровью.

   • Перечислите основные неврологические расстройства.

   • Определите ведущий неврологический симптомокомплекс.

   • Объясните происхождение глазодвигательных нарушений.

   • Сформулируйте топический диагноз.

   • Сформулируйте предварительный клинический диагноз.

   • Определите направления дифференциального диагноза.

   • Изложите схему инструментального и соматического обследования.

   • Сформулируйте показания для исследования ликвора.

   • Сформулируйте показания для церебральной ангиографии.

   • Укажите наиболее вероятный результат ангиографического исследования.

   • Объясните основные механизмы повреждения мозга при внутричерепных кровоизлияниях.

   • Изложите план ведения пациента.

   • Опишите программу фармакотерапии.

   • Изложите варианты и принципы хирургического лечения.

   • Определите прогноз заболевания.

Вариант 6

Мужчина 32 лет жалуется на периодические головные боли в области лба и висков, пульсирующий шум в левой половине головы. Отмечает редкие приступы, которые начинаются с остановки речи, судорожных подергиваний мышц лица и правой руки и затем, после выключения сознания, распространяются на мышцы всего тела. Четыре года назад в течение месяца лечился в больнице по поводу субарахноидального кровоизлияния, которое развилось без видимых причин на фоне обычной умеренной физической нагрузки. Через несколько недель после выписки появились судорожные приступы и шум в голове. Полгода назад развилось подобное уже перенесенному заболевание, однако цереброспинальная жидкость не исследовалась. Беспокоили сильные головные боли, тошнота и рвота, боли при движении глазных яблок, отмечалось повышение АД, слабость в правых конечностях. На фоне лечения самочувствие постепенно улучшилось. При обследовании обнаруживается анизорефлексия D> S.

   • Перечислите основные неврологические расстройства.

   • Опишите ведущий неврологический симптомокомплекс.

   • Сформулируйте топический диагноз.

   • Сформулируйте предварительный клинический диагноз.

   • Определите направления дифференциального диагноза.

   • Изложите схему инструментального и соматического обследования.

   • Сформулируйте показания для церебральной ангиографии.

   • Укажите наиболее вероятный результат ангиографического исследования.

   • Объясните механизмы повреждения мозга, обусловленные артериовенозными аневризмами.

   • Укажите диагностические критерии субарахноидального кровоизлияния.

   • Предложите план ведения пациента.

   • Опишите программу фармакотерапии.

   • Изложите варианты и принципы хирургического лечения.

   • Определите прогноз заболевания.

Вариант 7

Мужчина 28 лет во время ремонта дома упал с высоты 1,5 метров и ударился головой. Сознания не терял, самочувствие оставалось без существенных изменений. Через три дня утром проснулся с ощущениями головокружения и пульсирующего шума преимущественно в правой половине головы. Ухудшилось зрение на правый глаз. При осмотре обнаруживается правосторонний экзофтальм. Отмечается гиперемия и отечность век, мягких тканей глазницы. Обнаруживается ограничение подвижности правого глазного яблока. Движения в руках и ногах не ограничены, сухожильные рефлексы симметричные. Менингеальных симптомов нет.

   • Перечислите основные неврологические расстройства.

   • Объясните изменения в области правой глазницы.

   • Сформулируйте предварительный клинический диагноз.

   • Определите направления дифференциального диагноза.

   • Какие дополнительные приемы обследования позволяют уточнить происхождение указанных симптомов?

   • Изложите схему инструментального обследования.

   • Сформулируйте показания для церебральной ангиографии.

   • Опишите вероятные результаты ангиографического исследования.

   • Объясните механизмы формирования каротидно-кавернозных соустий.

   • Укажите возможные осложнения данного состояния.

   • Изложите план ведения пациента.

   • Опишите программу фармакотерапии.

   • Изложите варианты и принципы хирургического лечения.

   • Определите прогноз заболевания.