Фізіологія людини - Вільям Ф. Ґанонґ 2002

Кровообіг
Кровообіг в окремих ділянках організму
Церебральний кровообіг - Регулювання мозкового кровообігу

Незважаючи на значні зміни мозкового кровоплину залежно від нервової активності, мозковий кровообіг регульований так, що загальний кровоплин є порівняно стабільним. Фактори, задіяні у регулюванні плину крові, показані на рис. 32-9.

Рис. 32-8. Активність головного мозку людини відображена на п’яти різних горизонтальних рівнях тоді, коли суб’єкт підбирав відповідні дієслова до іменників, запропонованих дослідником. Інтелектуальне завдання привело до активування лобової частки кори (рівні 1-4), передньої частини поясної закрутки (рівень 1) та задньої частини скроневої частки (рівень 3) з лівого боку та мозочка (рівні 4 і 5) з правого боку. Світлий колір - помірне активування; темний колір - значне активування.

Роль внутрішньочерепного тиску

У дорослих головний і спинний мозок та спинномозкова рідина разом із мозковими судинами розміщені у щільній (ригідній) кістковій структурі. Порожнина черепу в нормі містить мозок масою близько 1400 г, 75 мл крові та 75 мл спинномозкової рідини. Оскільки тканина мозку та СМР не можуть стискатись, об’єм крові, спинномозкової рідини та мозку весь час повинні бути незмінними (доктрина Монро-Келльє). Важливо, що мозкові судини стискаються у всіх випадках підвищення внутрішньочерепного тиску. Будь-які зміни венозного тиску одразу зумовлюють такі ж зміни внутрішньочерепного. Отже, підвищення венозного тиску послаблює мозковий кровоплин шляхом зниження ефективного перфузійного тиску та стискання мозкових судин. Ці взаємодії допомагають компенсувати зміни артеріального тиску на рівні голови. Наприклад, якщо тіло рухається догори з прискоренням (позитивне g), то кров рухається до ніг, і артеріальний тиск на рівні голови знижується. Однак венозний та внутрішньочерепний тиски також знижуються, внаслідок чого тиск на судини зменшується і плин крові змінюється набагато слабше, ніж можна було б передбачити. І навпаки, під час прискореного руху донизу сила, що діє на голову (негативне g), підвищує артеріальний тиск на рівні голови, однак водночас підвищується й внутрішньочерепний тиск, тому судини не розриваються. Мозкові судини підтримуються напруженими під час дефекації та пологів таким же способом.

Вплив змін внутрішньочерепного тиску на системний тиск крові

Якщо внутрішньочерепний тиск підвищується більше ніж на 33 мм рт. ст. за короткий період, то мозковий кровоплин значно послаблюється. Ішемія, що виникає внаслідок цього, стимулює вазомоторний центр (див. Розділ 31), і системний тиск крові підвищується. Механізми регулювання, забезпечувані блукаючим нервом, спричинюють брадикардію. Простежується також сповільнене дихання. Підвищення тиску крові, описане Кушінгом (інколи його називають рефлексом Кушінга) допомагає підтримувати мозковий кровоплин. У широких межах підвищення системного тиску крові пропорційне до підвищення внутрішньочерепного тиску, хоча досягається рівень, після якого зміни внутрішньочерепного тиску випереджають зміни артеріального, й інтенсивність мозкового кровообігу зменшується.

Рис. 32-9. Схематичний підсумок чинників, що впливають на мозковий кровообіг.

Авторегулювання

Авторегулювання мозку є важливим (рис. 32-10). Цей процес, за допомогою якого плин крові до багатьох тканин підтримується на порівняно сталому рівні, незважаючи на різний перфузійний тиск, описаний у Розділі 31. У мозку шляхом авторегулювання підтримується нормальний мозковий кровоплин, якщо артеріальний тиск становить 65-140 мм рт. ст.

Роль вазомоторних та чутливих нервів

Іннервація великих мозкових кровоносних судин постгангліонарними симпатичними та парасимпатичними нервами та додаткова дистальна іннервація чутливими нервами описана вище. Роль цих нервів є темою дискусій. Суперечливі погляди й щодо генерування потенціалу дії у норадренергічних нервах за значного підвищення тиску крові. Це послаблює остаточне пасивне збільшення плину крові, що виникає в такій ситуації та допомагає захистити гематоенцефалічний бар’єр від можливого ушкодження (див. вище).

Отже, вазомоторні механізми впливають на авторегулювання. У випадку симпатичного стимулювання ділянка однакових показників, або плато, показаних на рис. 32-10, зміщується праворуч, тобто значне підвищення тиску може відбуватись без посилення кровоплину. З іншого боку, вазодилататор гідралазин та інгібітор АСЕ каптоприл зменшує довжину плато.

Рис. 32-10. Авторегулювання мозкового кровоплину (МК) у стані спокою. Штрихова лінія відображає ушкодження, зумовлене симпатичним стимулюванням під час авторегулювання.