Фізіологія людини - Вільям Ф. Ґанонґ 2002

Кровообіг
Кровообіг в окремих ділянках організму
Церебральний кровообіг - Метаболізм у головному мозку і потреби кисню

Поглинання та виділення речовин головним мозком

Якщо відомий мозковий кровообіг, то можна обчислити поглинання чи виділення мозком О₂, СО₂, глюкози або будь-якої іншої речовини, що міститься у крові. Для цього потрібно помножити значення мозкового кровоплину на різницю концентрацій речовини в артеріальній крові та у мозковій венозній крові (табл. 32-3). Негативне значення означає, що головний мозок виділяє цю речовину.

Поглинання кисню

Поглинання кисню мозком людини (мозковий метаболічний рівень О₂; ММР О₂) коливається близько 3,5 мл/ 100 г мозку/хв (49 мл/хв для всього мозку) у дорослого. Ці цифри становлять приблизно 20% від загального поглинання кисню організмом у стані спокою (див. табл. 32-1). Мозок надзвичайно чутливий до гіпоксії, і зупинка кровопостачання призводить до втрати свідомості протягом 10 с. Вегетативні структури у стовбуровій частині є стійкішими до гіпоксії, ніж кора, і хворі можуть одужувати, наприклад, після серцевих нападів та інших станів, що спричинюють тривалу гіпоксію, зі збереженням вегетативних функцій та значною незворотною втратою інтелектуальних можливостей. У базальних гангліях рівень поглинання кисню дуже високий, і симптоми хвороби Паркінсона з порушеннями функції мислення можуть бути зумовлені хронічною гіпоксією. Таламус та нижні горбки теж дуже чутливі до гіпоксичного ушкодження.

Джерела енергії

Глюкоза є найважливішим джерелом енергії для мозку; у нормальному стані 90% енергії, потрібної для підтримки йонних градієнтів біля мембран та передавання електричних імпульсів, надходять із цього джерела. Глюкоза потрапляє у мозок за допомогою GLUT 1 у мозкових капілярах (див вище). Інші транспортні молекули розподіляють її між нейронами та гліальними клітинами.

Глюкоза захоплюється із крові у значній кількості, і дихальний коефіцієнт (див. Розділ 17) у тканині мозку становить 0,95-0,99 у нормі. Загалом споживання глюкози у стані спокою відповідає кровоплину та споживанню кисню. Це не означає, що глюкоза є єдиним джерелом енергії. Під час тривалого голодування простежується значне поглинання інших речовин. Справді, є дані, що 30% глюкози, спожитої у нормальних умовах, перетворюється в амінокислоти, жири та білки, а інші речовини метаболізують задля енергії під час конвульсій. Можливе також поглинання амінокислот крові, незважаючи на те, що артеріовенозна різниця кількості амінокислот у мозку мінімальна. Більшість клітин мозку не потребують інсуліну для поглинання глюкози.

Наслідки гіпоглікемії для функції нервової системи описані у Розділі 19.

Видалення глютамату й аміаку

Поглинання мозком глютамату приблизно врівноважене виділенням глютаміну. Глютамат, потрапляючи у мозок, сполучається з аміаком та виділяється у вигляді глютаміну (див. Розділ 17). Перетворення глютамат-глютамін у мозку - протилежне до процесу у нирках, де утворений аміак проникає у канальці - ймовірно, слугує детоксикаційним механізмом для вивільнення мозку від аміаку. Аміак дуже токсичний для нервових клітин, і отруєння аміаком є основною причиною різноманітних неврологічних симптомів у разі печінкової коми.

Таблиця 32-3. Поглинання та виділення речовин у головному мозку дорослої людини in vivo

Речовини, що не використовуються та не утворюються у стані ситості: лактат, піруват, загальні кетони, а-кетоглютарат

Інсульт

За порушеного кровопостачання у ділянці мозку ішемія призводить до ушкодження або загибелі клітин у цій зоні, спричинюючи симптоми інсульту. Розрізняють два головні типи інсультів: геморагічний та ішемічний. Геморагічний інсульт виникає внаслідок розривання мозкової артерії або артеріоли, іноді, однак не завжди, у місці розташування невеликої аневризми. Ішемічний інсульт буває, коли плин крові у судині зменшується з огляду на наявність атеросклеротичної бляшки, ускладненої тромбозом. Тромби, крім того, можуть утворюватись і в інших місцях (у передсерді в хворих з фібриляцією передсердь) та проникати у мозок як емболи.

Донедавна мало що можна було зробити для поліпшення перебігу інсульту та його наслідків. Однак сьогодні вже зрозуміло, що у ділянці, яка оточує зону найбільшого ушкодження, ішемія послаблює поглинання глютамату, а локальне збільшення кількості спричинює ексцитотоксичне ушкодження та загибель нейронів (див. Розділ 4). Препарати, що попереджують ексцитотоксичне ушкодження, значно зменшують наслідки інсульту. Крім того, тромболітичні медикаменти, такі як t-PA (див. Розділ 27), є ефективними. Обидва види лікування - ексцитотоксичне та t-PA - потрібно застосовувати якнайшвидше для забезпечення максимального ефекту, тому інсульт сьогодні розцінюють як стан, за якого вчасна діагностика та лікування особливо важливі. Крім того, звичайно, потрібно визначити характер інсульту - ішемічний чи геморагічний, оскільки в разі геморагічного тромболізис протипоказаний.