Фізіологія людини - Вільям Ф. Ґанонґ 2002
Дихання
Пристосувальні зміни дихання у нормі та патології
Вплив навантаження
Численні серцево-судинні та дихальні механізми повинні інтегрувати свою діяльність, коли під час навантаження виникає потреба в О2 для активних тканин, а надлишок СО2 і тепла виводиться з організму. Зміни судин збільшують кровоплин у м’язах, тоді як у решті частин організму утримується адекватний кровообіг (див. Розділ 33). Крім того, додатково збільшується надходження О2 з крові у м’язи, що працюють за умов навантаження, та вентиляція, що забезпечує виведення деякої кількості тепла і надлишку СО2.
Зміни у вентиляції
Під час навантаження кількість О2, що потрапляє у кров з легень, збільшується, оскільки О2 захоплює кожна одиниця крові, і легеневий кровоплин за хвилину збільшуються. Зниження РО2 у крові, що протікає через легеневі капіляри, з 40 до 25 мм рт. ст. або менше, зумовлює збільшення альвеоло-капілярного градієнта РО2, і більше О2 потрапляє у кров. Одночасно збільшується швидкість протікання крові з 5,5 до 20-35 л/хв і більше. Внаслідок цього загальна кількість О2, що потрапляє у кров, збільшується від 250 мл/хв у спокої до понад 4000 мл/хв. Кількість виведеного СО2 з кожної одиниці крові зростає з 200 до 8000 мл/хв. Збільшення поглинання О2 пропорційне до робочого навантаження найвищого ступеня. З цього моменту рівень споживання О2 припиняється, а вміст лактату крові збільшується (рис. 37-1). Лактат надходить з м’язів, у яких аеробний ресинтез запасання енергії не може втримати темп їхньої утилізації, і кисневий борг енергії починає збільшуватися (див. Розділ 3). На рис. 37-2 показане раптове збільшення вентиляції з початком навантаження, що настає після короткої паузи, з поступовішим збільшенням у майбутньому. У випадку середнього навантаження збільшується глибина дихання, що супроводжується збільшенням частоти дихання, коли навантаження стає енергійнішим. Припинення навантаження раптово зменшує вентиляцію після короткої паузи до такої, яка була перед навантаженням. Уважають, що раптове збільшення на початку навантаження виникає внаслідок психічного подразника та аферентних імпульсів від пропріорецепторів м’язів, зв’язок та суглобів. Також визнають, що поступовіше збільшення буває у випадку гуморального впливу, коли артеріальний pH, РСО2 і РО2 є сталими під час середнього навантаження. Збільшення вентиляції пропорційне до збільшення споживання О2, однак механізми, відповідальні за стимулювання дихання, все ще є темою для обговорення. Збільшення температури тіла також може впливати на дихання. Як зазначено у Розділі 36, навантаження збільшує рівень К+ у плазмі, а таке збільшення може стимулювати периферійні хеморецептори. Крім того, це може зумовлюватись збільшенням чутливості дихального центру до СО2 або тим, що дихальні зміни в артеріальному РСО2 збільшуються внаслідок збільшення середнього артеріального PСО2 і СО2 стає відповідальним за збільшення вентиляції. Також деяку роль відіграє О2 незважаючи на те, що артеріальний РО2 не знижується. Ще під час виконання роботи збільшення вентиляції в разі дихання 100% О2 на 10-20% менше, ніж у випадку дихання повітрям (рис. 37-3). Тому постійно виявляється вплив численних різноманітних факторів, що комбінуються для збільшення вентиляції під час помірного навантаження.
Рис. 37-1. Взаємозв’язок між робочим навантаженням, рівнем лактату у крові і поглинанням О2. 1-VI - збільшення робочого навантаження завдяки збільшенню швидкості та нахилу рухомої доріжки, на якій виконується навантаження (відтворено за дозволом з Mitchell JH, Blomqvist G: Maximal oxygen uptake. N Engl J Med 1971 ;284:1018).
Рис. 37-2. Схематичне зображення змін вентиляції у разі навантаження.
Коли навантаження стає енергійнішим, то буферування молочної кислоти кількісно збільшується, тому вивільняється більша кількість СО2, і це у майбутньому збільшує вентиляцію. Відповідь на поступове навантаження показано на рис. 37-4. Зі збільшенням утворення кислоти посилюється вентиляція, а утворення СО2 є пропорційним, тому альвеолярні та артеріальні зміни СО2 порівняно малі (ізокапнічне буферування). Оскільки є гіпервентиляція, то альвеолярний РСО2 підвищується. З майбутнім нагромадженням молочної кислої и збільшення вентиляції випереджує продукування CО2, і альвеолярний РСО2 знижується, як і артеріальний РСО2. Зниження артеріального РСО2 забезпечує дихальну компенсацію (див. Розділ 39) для метаболічного ацидозу, створеного доданою молочною кислотою. Додаткове збільшення вентиляції внаслідок ацидозу спричинюють каротидні клубочки, бо в разі їхнього видалення такого не простежується.
Рис. 37-3. Вплив 100% О2 на вентиляцію під час тренування за допомогою велоергометра з різним навантаженням (відтворено за дозволом з Astrand P-О: The respiratory activity in man exposed to plolonged hypoxia Acta Physiol Scand 1954,30:343)
Частота дихання після навантаження не перевищу( базального рівня до відновлення кисневого боргу. Це може тривати до 90 хв. Подразником для вентиляції після навантаження є не артеріальний РСО2, який у нормі чи знижений, або артеріальний РСО2, який є в нормі або підвищений, а підвищена артеріальна концентрація Н+ внаслідок лактоацидемії. Розмір кисневого боргу кількісно перевищує базальне споживання О2 від закінчення напруження в разі повернення до базального рівня перед навантаженням. Під час відшкодування кисневого боргу простежується невелике збільшення концентрації О2 у міоглобіні м’язів. Відбувається ресинтезування АТФ та фосфорилкреатину, і молочна кислота виводиться. Близько 80% молочної кислоти перетворюється в глікоген і 20% метаболізується у СО2 і Н2О.
Рис. 37-4. Зміни в альвеолярному РСО2, альвеолярному РО2, вентиляції (VО2), утворення СО2 (VCО2),2споживання О2 (VО2), артеріального НСО3 - й артеріального pH у випадку поступового збільшення навантаження на велоергометрі у нормального дорослого чоловіка (відтворено за дозволом з Wasserman К, Whipp BJ, Casaburi R Respiratory control during exercise In Handbook of Physiology Section 3, The Respiratory System Vol II, part 2 Fishman AP [editor], American Physiological Society, 1986)
Оскільки під час енергійних навантажень утворюється надлишкове СО2 внаслідок буферування молочної кислоти, то ДК збільшується до 1,5-2,0. Після навантаження, коли кисневий борг відшкодовано, ДК зменшується до 0,5 або менше.
Зміни у тканинах
Під час навантаження максимальне поглинання О2 обмежене максимальним рівнем транспортування О2 до мітохондрій м’язів, що навантажуються. Крім того, таке обмеження у нормі не є залежним від недостатності поглинання О2 легенями, і гемоглобін артеріальної крові є насиченим навіть під час найважчого навантаження.
У випадку навантаження м’язи, що скорочуються, використовують більше О2, тому тканинний РО2 і РО2 венозної крові м’язів, що є під навантаженням, знижуються майже до нуля. Більше О2 дифундує з крові, і PО2 крові, що постачає м’язи, знижується, тому більше О2 вивільняється від оксигемоглобіну. Оскільки, капіляри м’язів, що скорочуються, дилатують, і численні капіляри, що попередньо були закриті, відкриваються, то середня відстань від кров’яного русла до клітини тканини значно зменшується. Це полегшує рух О2 з крові до клітин. Крива дисоціації оксигемоглобіну закруглюється при PО2, нижчому 60 мм рт. ст., і порівняно велика кількість О2 забезпечує кожне зниження 1 мм рт. ст. у РО2 (див. рис. 35-2). Постачання додаткового О2 є наслідком нагромадження СО2 і підвищення температури в активних тканинах: можливо, тому збільшується 2,3- ДФГ в еритроцитах, і крива дисоціації зміщується праворуч (див. рис. 35-3). Кінцевий ефект - утричі збільшується вилучення О2 з кожної одиниці крові. З моменту такого збільшення, що супроводжується тридцятиразовим або й більшим посиленням кровопостачання, рівень метаболізму у м’язах збільшується у 100 разів під час навантаження (див. Розділ 3).
Втома
Втома - це незрозумілий феномен, який є наслідком інтенсивного навантаження або розумових зусиль. Крім того, це симптом багатьох різноманітних хвороб. Під час навантаження виникненню втоми сприяють ацидоз та інші фактори. У цьому разі навантаження виконувати важко, простежується суб’єктивна втрата сили, що відповідає рівню поглинання О2, а не реальній роботі, вираженій в кгм/хв. Перешкоди для імпульсів у аферентних шляхах від пропріорецепторів м’язів створюють відчуття «перевтоми». Відповідальними за відчуття втоми можуть бути впливи ацидозу на головний мозок. Тривалі навантаження створюють гіпоглікемію у нормальних осіб, однак запобігання гіпоглікемії не впливає на витривалість або відтермінування появи виснаження. З іншого боку, у людей є співвідношення між виснаженням і ступенем вичерпання глікогену з м’язів, що називають біопсією м’язів. Витримані м’язові скорочення стають болючими, оскільки м’язи ішемічні, і нагромаджується речовина, що подразнює больові закінчення (P-фактор; див. Розділ 7). Проте ритмічні скорочення не є болючими, бо P-фактор вимивається назовні. Ригідність м’язів може розвиватись унаслідок нагромадження інтерстиційної рідини у м’язах під час напруження.
Розсіювання тепла під час навантаження описане в Розділі 33 і зображене на рис. 33-4, а зміни у кислотно-лужній рівновазі, поєднані з диханням, - у Розділі 39.