Фізіологія людини - Вільям Ф. Ґанонґ 2002
Дихання
Пристосувальні зміни дихання у нормі та патології
Гіперкапнія та гіпокапнія
Гіперкапнія
Затримання СО2 в організмі (гіперкапнія) початково стимулює дихання. Затримання його у великих кількостях зумовлює симптоми депресії ЦНС: дезорієнтацію в часі та просторі, затьмарену свідомість, зменшення сенсорних відчуттів, кому з пригніченням дихання та смерть. У хворих з такими симптомами РСО2 значно підвищений, тому виражений респіраторний ацидоз і НСО3 у плазмі може перевищувати 40 мекв, проте більшість НСО3 реабсорбується, підвищуючи НСО3 у плазмі і частково компенсуючи ацидоз (див. Розділ 39).
Розчинність СО2 набагато більша, ніж О2, тому гіперкапнія є рідкісною для хворих з легеневим фіброзом. Однак вона трапляється в разі неадекватності співвідношення вентиляції-перфузії і коли з інших оглядів альвеолярна вентиляція є неадекватною за різноманітних форм недостатності дихання (див. табл. 37-1). Стан ускладнюється, коли утворення СО2 збільшується, наприклад у хворих з фібрильною гарячкою утворення СО2 збільшується на 13% з підвищенням температури на кожний 1 °С. Високе споживання вуглеводів збільшує утворення СО2, оскільки збільшується ДК (див. Розділ 17). У нормі альвеолярна вентиляція збільшується, і надлишок СО2 виводиться під час дихання, проте він нагромаджується, коли вентиляція дискредитована.
Гіпокапнія
Гіпокапнія настає внаслідок гіпервентиляції. Під час вольової гіпервентиляції артеріальний РСО2 знижується від 40 до 15 мм рт. ст., тоді як альвеолярний РО2 підвищується до 120-140 мм рт. ст.
Хронічні впливи гіперкапнії простежуються у хворих з неврозами, які хронічно гіпервентилюють. Церебральний кровообіг може послаблюватись на 30% і більше внаслідок безпосереднього констрикторного впливу гіпокапнії на судини головного мозку (див. Розділ 32). Церебральна ішемія спричинює біль голови, запаморочення і парастезії. Гіпокапнія також збільшує хвилинний об’єм крові. Вона безпосередньо констрикторно впливає на більшість периферійних судин, проте пригнічує вазомоторний центр, тому артеріальний тиск здебільшого незмінний або незначно підвищений.
Інші прояви гіпокапнії виникають унаслідок супровідного респіраторного алкалозу (pH = 7,5-7,6). Рівень НСО3 у плазмі є низьким, проте реабсорбція зменшується, оскільки загальмована ниркова секреція кислоти за низького РСО2. Рівень загального Са2+ знижується, і в осіб з гіпокапнією розвивається спазмофілія, позитивний симптом Хвостека та інші ознаки тетанії (див. Розділ 21).