Фізіологія людини - Вільям Ф. Ґанонґ 2002
Дихання
Пристосувальні зміни дихання у нормі та патології
Інші респіраторні аномалії
Асфіксій
У випадку асфіксії внаслідок оклюзії повітроносних шляхів одночасно виникає гостра асфіксія та гіпоксія. Це стимулює процес дихання з величезними дихальними зусиллями. Артеріальний тиск та серцебиття різко посилюються. Секреція катехоламінів збільшується, а pH крові зменшується. З часом дихальні зусилля припиняються, артеріальний тиск знижується, серцебиття сповільнюється. Тварин, які перебували в асфіксії, можна все ж оживити за допомогою штучного дихання, хоча вони схильні до фібриляції шлуночків, ймовірно внаслідок поєднання гіпоксичного ураження міокарда і високого вмісту катехоламінів у крові. Якщо не розпочати штучне дихання, то зупинка серця настане через 4-5 хв.
Утоплення
Утоплення - це задушення під час занурення здебільшого у воду У 10% утоплеників після втрати всіляких намагань до вдихання перше захоплення води започатковує ларингоспазм, і смерть настає унаслідок асфіксії без будь-якої води в легенях. В інших випадках м’язи голосника розслаблені, і рідина потрапляє у легені. Свіжа вода швидко абсорбується, розчиняючись у плазмі й спричинюючи внутрішньосудинний гемоліз. Вода океану достатньо гіпертонічна і притягує рідину із судинної системи у легені, зменшуючи об’єм плазми. Найважливішим завданням у разі лікування осіб після утоплення є звичайно реанімаційні заходи, проте у довготривалому лікуванні потрібно брати до уваги впливи води у легенях на кровообіг.
Періодичне дихання
Гострі впливи вольової механічної гіпервентиляції відображають взаємодію з хімічними респіраторними регулювальними механізмами. Якщо в нормальних осіб гіпервентиляція триває 2-3 хв, потім припиняється, і можна продовжувати дихання без будь-якого напружувального вольового регулювання; настає період апное. Це відбувається коли після декількох поверхневих подихів знову настає інший період апное, що повториться через декілька наступних подихів (періодичне дихання). Цикли можуть тривати деякий час, доки нормальне дихання не відновиться (рис. 37-11). Апное, очевидно, настає внаслідок нестачі СО2, тому воно не простежується в разі гіпервентиляції газовою сумішшю, що містить 5% СО2. Під час апное альвеолярний РО2 знижується, а РСО2 підвищується. Дихання поновлюється внаслідок гіпоксичного стимулювання каротидних та аортальних хеморецепторів перш ніж рівень СО2 набуде норми. Декілька подихів зумовлює зникнення гіпоксичного подразника, і дихання зупиняється, перш ніж альвеолярний РО2 знову знизиться. Поступово РС2 повернеться до норми, і нормальне дихання продовжується.
Рис. 37-11. Зміни в диханні і склад альвеолярного повітря після форсованої гіпервентиляції протягом 2 хв.
Дихання Чейна-Стокса
Періодичне дихання простежується в разі різноманітних хворобливих станів, часто його називають диханням Чейна-Стокса. Найхарактерніший такий тип дихання для хворих з декомпенсованою серцевою недостатністю та уремією, проте трапляється і в хворих з ураженням головного мозку і також під час сну у нормі в деяких осіб (рис. 37-12). Інколи в хворих з диханням Чейна-Стокса підвищена чутливість до СО2. Збільшена реакція є безперечно наслідком руйнування нервових провідних шляхів, які у нормі гальмують дихання. У деяких осіб СО2 спричинює відносну гіпервентиляцію, знижуючи артеріальний РСО2, після чого настає апное, і артеріальний РСО2 знову підвищується до норми, проте дихальний механізм повторно є надреактивним до СО2. Дихання припиняється, і цикл повторюється.
Інша причина періодичного дихання у хворих з серцевими хворобами - продовження часу кровообігу від легень до головного мозку, тому зміна артеріальних газових тисків триває довше і відтерміновує вплив на дихальні центри у довгастому мозку. Якщо в осіб з повільним кровообігом є гіпервентиляція, то в них низький РСО2 у крові в легенях, тому потрібно більше часу, ніж у нормі, для крові з низьким РСО2, щоб досягти головного мозку. Під час цього періоду РСО2 у легеневій капілярній крові продовжує знижуватись, і коли кров досягне головний мозок, низький РСО2 інгібує дихальний центр, створюючи апное. Іншими словами, дихальні системи регулювання гнучко змінюються, оскільки негативний зворотний зв’язок від легень до мозку є анормально довгим.
Апное під час сну
Випадки апное під час сну можуть бути центрального походження, наприклад, слабкість імпульсації у нервових волокнах, що забезпечують дихання, або внаслідок обструкції повітроносних шляхів (обструктне апоное у сні). Такий стан простежується у будь-якому віці і трапляється, коли м’язи глотки розслаблені у сні. У деяких випадках слабка здатність підборідно-під’язикових м’язів скорочуватись під час сну відповідає за блокаду. Ці м’язи відтягують язик допереду, і коли вони не скорочуються, то язик западає дозаду, створюючи обструкцію у повітроносних шляхах, тому після декількох виражених зусиль хворий прокидається, робить декілька нормальних дихань і знову засинає. Не є несподіванкою, що випадки апное найпоширеніші під час сну ШРО, коли м’язи найбільш гіпотонічні (див. Розділ 11). До симптомів апное належить гучне хропіння, ранкові болі голови, втомленість і сонливість удень. Коли вони стають вираженими і тривалими, то це ознака випадків легеневої гіпертензії, серцевої недостатності, інфаркту міокарда та інсульту. Крім того, випадки автомобільних аварій у хворих з апное у сні трапляються у сім разів частіше, ніж серед інших водіїв.
Рис. 37-12. Дихання Чейна-Стокса під час сну Два періоди апное відокремлені збільшенням, а згодом зменшенням дихального об’єму VT (відтворено за дозволом з Cherniack NS: Respirapory dysrhythmias during sleep. N J Med 1981 ;305 325)
Синдром раптової смерті у грудних дітей
Доведено, що синдром раптової дитячої смерті (СРДС) може бути формою апное у сні. Таке порушення, за якого здорових малюків знаходять мертвими у їхніх ліжечках, привертає значну увагу. Періоди апное поширені у недоношених дітей. Однак періоди тривалого апное не корелюють з подальшими випадками смерті, і ніякий із відомих попередньо виконаних тестів з хемореактивності не є надійним для визначення того, які діти матимуть схильність до СРДС у подальшому. Деякі випадки зумовлені кардіальними аритміями, що ускладнені синдромом вродженого продовження інтервалу QT (див. Розділ 28). Крім того, є докази, що ймовірність СРДС збільшується для дітей, матері яких курять. До іншого фактора належить сон у положенні долілиць. Навчання матерів вкладати для сну дітей на спину дає змогу значно зменшити випадки СРДС.