ПІДРУЧНИК ІМУНОЛОГІЯ - Меркьюрі Поділля 2013

МЕХАНІЗМИ ІМУННОГО ЗАХИСТУ ПРИ БАКТЕРІАЛЬНИХ, ВІРУСНИХ, ГРИБКОВИХ ТА ПРОТОЗОЙНИХ ІНФЕКЦІЯХ

Особливості імунітету при глистових інвазіях

Глистні інвазії (аскаридоз, трихінельоз) сприяють стимуляції синтезу IgE. На місці проникнення збудника утворюється інфільтрат, що складається з еозинофілів, базофілів і тучних клітин. В деяких випадках паразитам вдається уникнути розпізнавання завдяки шару перехресно-реагуючих антигенів з організмом господаря.

Індукція специфічних імунних реакцій при інфекціях може бути причиною формування імунопатологічних станів (алергічні, аутоімунні реакції і імунологічна недостатність).

Так, при раптовому вивільненні великих кількостей антигенів в результаті загибелі мікроорганізмів в сенсибілізованому організмі утворюються імунні комплекси, що викликають аутоімунні гломерулонефрити. Це ускладнює перебіг стрептококових, пневмококових та стафілококових інфекцій. Токсичні імунні комплекси можуть утворюватися і при персистуючих вірусних інфекціях. Особливо чітко це проявляється при гострому вірусному гепатиті А, коли загибель гепатоцитів проявляється типовими клінічними симптомами, що збігаються з початком імунної відповіді. Поява антитіл в надлишку антигену призводить до утворення токсичних імунних комплексів, а виникнення імунних комплексів в надлишку антитіл при руйнуванні інфікованих клітин призводить до елімінації збудника.

Більшість глистових інвазій супроводжується алергічними реакціями, найчастіше імунокомплексними (тип III) або клітинними (тип IV). Зустрічаються такі атопічні реакції (тип I) при аскаридозі, кропивниці та бронхіальній астмі.

Аутоімунні реакції часто супроводжують інфекційні захворювання. Класичним прикладом їх є ураження суглобів і ендокарду при ревматизмі, що викликається, як відомо, β-гемолітичним стрептококом. В їх реалізації беруть участь кілька механізмів: модифікація власних антигенів збудниками або їх токсинами, наявність перехресно-реагуючих антигенів між господарем і мікроорганізмом, інтеграція вірусної нуклеїнової кислоти в геном господаря, модифікація білків клітини-мішені білковими структурами вірусів, що впровадили в неї.

Імунологічна недостатність, особливо в Т-ланці, практично завжди супроводжує бактеріальні, вірусні, грибкові та паразитарні захворювання. Ці стани можуть бути минучими або викликати серйозну патологію, проявлятися негайно або відстрочено, коли інфекція давно перенесена, супроводжуватися строкатою клінічною картиною (часті ГРЗ, грип) або протікати безсимптомно, висловлюючись в хронізації інфекційних процесів. При гострих, особливо вірусних, інфекціях можливо катастрофічне ослаблення імунної реактивності, при хронічних (малярія) відбувається більш уповільнене функціональне виснаження імунної системи.