Клинико-морфологическая диагностика и лечение заболеваний, передающихся половым путем - Якимова Т. П. 2007

Морфологическая диагностика, клиническое течение и лечение сифилиса

Сифилис - инфекционное заболевание, вызываемое возбудителем, относящимся к группе тканевых спирохет, а именно, бледной спирохетой - Spirochaeta pallidum или Treponema pallidum. Свое название возбудитель получил в связи с тем, что он мало заметен как в нативных, так и в окрашенных препаратах из-за слабой способности к окрашиванию лабораторными красителями. Treponema pallidum является тканевым паразитом, который проникает в клетки и ядра клеток, что обусловливает ее хроническое персистирование в тканях. Она является факультативным анаэробом, в связи с чем хорошо размножается в тканях внутренних органов, как в вегетативной форме, так и формах длительного высеивания - цисты, L-формы, зернистые формы. Формы длительного высеивания бледной трепонемы являются устойчивыми к воздействию антител и лекарственных препаратов, в частности к антибиотикам, которые являются основой патогенетического лечения сифилиса.

На ранних стадиях заболевания основной формой бледной трепонемы является спиралевидная, наиболее контагиозная форма первичного, свежего и вторичного, рецидивного сифилиса.

Заболевание передается в основном половым путем. Бледная спирохета проникает через поврежденные слизистые оболочки и поврежденную кожу, хорошо размножается в нервной, соединительной и лимфоидной тканях. Существует неполовой путь заражения бытового или профессионального характера.

Через 3-4 недели после заражения в области входных ворот появляется твердый шанкр - затвердение, на месте которого затем возникает безболезненная округлая язва с гладким, как лакированным дном с ровными краями хрящевидной плотности - твердая язва - ulcus durum.

Локализация первичной язвы зависит от способа заражения. При половом способе заражения поражаются половые органы (головка penis, малые и большие срамные губы). При неполовом заражении поражается слизистая оболочка полости рта, пальцы рук у профессионалов - акушеров-гинекологов, патологоанатомов. Около 10% больных имеют экстрагенитальные первичные поражения. В процесс очень быстро вовлекаются лимфатические сосуды и регионарные лимфатические узлы. Последние увеличиваются в размерах, уплотняются и в сочетании с первичным аффектом образуют первичный сифилитический комплекс.

В твердом шанкре по краям твердой язвы и в области дна воспалительный инфильтрат состоит из иммунокомпетентных клеток - лимфоцитов, плазматических клеток, небольшого количества нейтрофильных гранулоцитов и эпителиоидных клеток. В инфильтрате обнаруживается большое количество трепонем.

Наличие твердого шанкра характеризует первичный период сифилиса. Через 2-3 месяца на месте первичного аффекта образуется беспигментный рубец. В регионарных лимфатических узлах происходит гиперплазия фолликулов, десквамация и пролиферация эндотелия синусов, склеротические изменения лимфатических узлов. В пунктатах лимфатических узлов выявляют лимфоциты, пролимфоциты, лимфобласты, макрофаги, эндотелиальные клетки синусов лимфатических узлов.

Вторичный период сифилиса длится от 2 - 3 месяцев до нескольких лет. Это период гиперэргии и генерализации процесса. Он развивается в результате распространения возбудителя по лимфатическим и кровеносным сосудам и диссеминации по всему организму. В этом периоде поражается кожа, слизистые оболочки, где появляются множественные воспалительные очаги, которые называются сифилидами. В этих очагах соседствуют процессы воспаления и некротические процессы, в результате чего они имеют вид розеол, папул или пустул. Сифилиды содержат большое количество трепонем (цв. вкл., рис. 68 - 69), которые при изъязвлении папул или пустул попадают во внешнюю среду. Этот период сифилиса очень заразен. В увеличенных лимфатических узлах отмечается отек, гиперплазия лимфоидной ткани, очаги некроза и скопления трепонем.

Третичный сифилис наступает через 3 - 6 лет после заражения, проявляется в виде хронического специфического продуктивного воспаления с формированием специфических гранулем или гумм. При этом во внутренних органах - в печени, легких, мягких тканях появляются инфильтраты, состоящие из скоплений лимфоцитов, плазматических клеток, эпителиоидных клеток, гигантских многоядерных клеток типа Пирогова - Лангханса, фибробластов, и очаги некроза. Поэтому в пунктатах из таких очагов мы выявляем вышеперечисленные элементы, иногда в клеточном инфильтрате методом серебрения удается выявить бледную трепонему.

МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА СИФИЛИСА

Для микроскопической диагностики сифилиса используют различные виды биоматериала. Это и сыворотка крови, и тканевые экссудаты, мазки и соскобы из язвенных поверхностей, эрозий, эрозированных папул, пунктаты опухолеподобных гранулематозных образований, лимфатических узлов и другой биоматериал.

От правильного забора биоматериала зачастую зависит правильная верификация заболевания, и не только сифилиса, а любого процесса.

Перед забором материала для цитологического исследования очаг поражения, который может быть представлен язвенной поверхностью, эрозией или папулой, необходимо очистить ватным или марлевым тампоном, увлажненным физраствором или прокипяченной стерильной водой, от гнойных или некротических наложений, а затем протирают сухим стерильным ватным либо марлевым тампоном. При наличии на поверхности повреждений сухих или увлажненных корочек их снимают пинцетом.

После очистки очага поражения от различного рода экссудативно-некротических наложений и корок стерильным металлическим шпателем или скальпелем легким надавливанием ближе к краю повреждения выжимают каплю экссудата, который обычно имеет слегка опалесцирующий вид. Его и исследуют, располагая на покровном стекле. В случае получения кровянистого содержимого, его удаляют и дожидаются появления светлого прозрачного экссудата. Шпатель должен быть тонким. Если шпателя необходимой толщины нет, каплю экссудата с поверхности повреждения получают путем надавливания краев ткани по периферии очага повреждения с двух сторон.

Для исследования материала из опухолевидных образований в мягких тканях и лимфатических узлах его получают путем пункции с помощью шприца. При незначительном количестве биоматериала в виде нескольких капель его сразу помещают на предметное стекло, а при наличии достаточного количества пунктата - в чашку Петри, а затем с помощью шпателя и препаровальной иглы или пастеровской пипетки изготавливают нативный препарат и мазки для окраски на предметных стеклах. То есть одновременно необходимо исследовать и нативные, и окрашенные микропрепараты. Нативные препараты для выявлена сифилиса обычно исследуют в темном поле, а для исследования окрашенных препаратов используют метод Романовского-Гимза, Паппенгейма или Шершевского, или окрашивают микропрепараты по методу Альтгаузена.

ИССЛЕДОВАНИЕ НАТИВНЫХ ПРЕПАРАТОВ

Для изучения нативного биоматериала микропрепараты, как указывалось выше, готовят путем размещения капли экссудата, полученного из очага повреждения на предметном стекле, и накрывают его покровным стеклом. Капля экссудата под покровным стеклом не должна содержать воздушных пузырьков и не должна выступать за края покровного стекла. Приготовленный нативный препарат на 5 -10 минут помещают во влажную камеру, которой может служить чашка Петри с расположенным по периметру ее увлажненным, но не мокрым, ватным руликом, из которого не должна вытекать влага, или положить на дно чашки влажную фильтровальную бумагу.

При микроскопическом исследовании нативных препаратов в темном поле выявляют светлые извилистые тонкие спирохеты, для которых характерна равномерная извилистость. Таких извилин в одной спирохете можно насчитать от 6 до 14 и больше (цв. вкл., рис. 68). Спирохеты в препарате двигаются, вращаясь вдоль своей продольной оси и маятникообразно очень плавно, что отличает их от других спирохет, движения которых весьма энергичны, а количество извилин в них насчитывается чаще всего от 3 до 5, но у Treponema denticola - 6 - 8, a Treponema phagedenis -10 -12.

Следует еще подчеркнуть, что бледная спирохета мало устойчива во внешней среде, не выдерживает высоких температур, погибает уже при нагревании до 45 - 48°С, а при низких температурах, при температуре минус 10°С ее жизнеспособность - до трех суток. Наиболее губительным для бледной спирохеты является раствор сулемы в разведении 1:1000, который инактивирует бледную спирохету в течение нескольких минут, как и 1 - 2% раствор фенола.

МЕТОДЫ ОКРАСКИ БЛЕДНОЙ СПИРОХЕТЫ

Как известно, из-за своего свойства плохо воспринимать краски возбудитель сифилиса назван бледной спирохетой. В связи с этим для окраски бледной спирохеты предложены модификации ее окрашивания азурными красками.

Препараты для окрашивания помещают обязательно на обезжиренное предметное стекло и легким покачиванием распределяют биоматериал на стекле, чтобы получился тонкий мазочек, обычно величиной 1 -1,5 см в диаметре. Иногда на одном предметном стекле можно сделать 2-3 таких округлых мазочка. После подсушивания на воздухе мазки фиксируют несколькими способами, которыми пользуются для окраски любых цитологических препаратов: метиловым спиртом, смесью Никифорова или парами осьмиевой кислоты.

Методы окраски по Романовскому - Гимза.

Метиловым спиртом фиксация длится 3 минуты. При этом фиксатор метиловый спирт должен быть химически чистым.

Смесь Никифорова представляет собой смесь равных частей этилового спирта и эфира. Фиксация смесью Никифорова обычно продолжается 10 -15 минут. После фиксации мазки окрашивают по методу Романовского - Гимза в течение 2-12 часов. После окраски препараты промывают проточной водой и высушивают на воздухе.

Метод ускоренной окраски бледной спирохеты. При необходимости быстрой постановки диагноза используют метод ускоренной окраски. Для этого на фиксированный препарат наливают краску Романовского в концентрации не 1 - 2 капли краски на 1 мл воды, а 2 - 3 капли на 1 мл дистиллированной воды, после чего стекло подогревают над пламенем горелки до появления паров и оставляют на стеклянном мостике. Такое подогревание препарата с краской повторяют 3 - 4 раза, после чего препарат промывают водой и высушивают на воздухе.

Окраска по методу Шершевского. На фиксированный микропрепарат наливают раствор подогретой краски Романовского в глицериновой воде, которая представляет собой смесь 2-х капель краски. Романовского и 1 мл 0,5% раствора глицерина в дистиллированной воде и оставляют на 5 минут. Микропрепарат заливают горячим раствором краски Романовского трижды, после чего препараты промывают водой и подсушивают на воздухе.

После окраски бледной спирохеты краской Романовского она приобретает розовый цвет с фиолетовым оттенком с хорошо представленными завитками. Другие варианты спирохет окрашиваются значительно ярче.

Недостатком окраски бледной спирохеты азурэозиновыми смесями является слабая окраска и наличие осадка, который затрудняет исследование. Для избежания осадка необходимо проводить фиксацию в закрытой посуде и чтобы стекла-микропрепараты находились в вертикальном положении. Саму окраску микропрепаратов после их фиксации следует проводить на стеклянном мостике в горизонтальном положении.

А. Я. Альтгаузен (1950) предложил свой метод окраски бледной трепонемы, который оптимизирует диагностику сифилиса. С этой целью готовят специальную краску, используя метиленовый синий краситель, углекислый натрий и дистиллированную воду.

Специальную краску для окрашивания по методу Альтгаузена готовят следующим образом: 0,5 г обычной метиленовой сини, 0,25 г углекислого натрия (Nа₂СO₃) и 500 мл дистиллированной воды соединяют особым образом. Сначала подогревают в колбе, закрытой ватной пробкой, дистиллированную воду до кипения для удаления углекислоты. После охлаждения в воду добавляют углекислый натрий, а затем - синьку. Приготовленный раствор переносят в стеклянную емкость объемом 500 мл, которая предварительно была вымыта с последующим полосканием в нескольких дистиллированных водах и простерилизована. Стеклянная посуда с приготовленным раствором краски должна быть закрыта чистой пробкой и оставлена для “дозревания” краски в темном шкафу при комнатной температуре. Через 2-3 недели краска “созревает”, о чем свидетельствует превращение первоначального синего цвета в фиолетовый. У готового красителя образуется метилен-азур, который при взбалтывании дает фиолетовую пену.

Способ окраски бледной трепонемы по Альтгаузену. Высохшие на стекле микропрепараты фиксируют любым способом и окрашивают с использованием приготовленной краски метилен-азура и эозина. Сначала 0,5 мл водного раствора эозина желтоватого цвета, разведенного 1:1000, смешивают с 2,5 мл дистиллированной воды и наливают на фиксированный препарат на 10 минут. По истечении 10 минут краску сливают и, не смывая, наливают подогретую смесь, состоящую из 0,8 мл приготовленной метилен-азурной краски и 2,2 мл дистиллированной воды, на 20 минут. После 20 минут окраски препарат промывают в проточной воде и высушивают на воздухе. Спирохеты сифилиса окрашиваются в ярко красный цвет с наличием мелких множественных завитков (цв. вкл., рис. 69). Такой метод окраски хорошо выделяет бледную трепонему среди других спирохет, которые окрашиваются в синий цвет с немногочисленными грубыми завитками.

Значительным преимуществом такого метода окраски микропрепаратов является полное отсутствие осадка на стеклах.

Выявление бледной трепонемы в темном поле.

Для выявления бледной трепонемы в темном поле необходимо, чтобы биоматериал не содержал эритроцитов и примеси крови, т. к. присутствие красных и белых элементов крови осложняет исследование. Для этого после очистки очага поражения вышеуказанным способом путем сжатия с двух сторон основания язвы или эрозии выдавливается капля серозного экссудата, который забирают или с помощью бактериологической петли и переносят на предметное стекло, или путем прикладывания к поверхности очага поражения предметного стекла. На предметном стекле серозное отделяемое смешивают с равным количеством физиологического раствора, накрывают покровным стеклом и микроскопируют в темном поле.

Отличительными свойствами бледной трепонемы при исследовании в темном поле являются как ее величина и количество завитков, так и характер производимых ею движений.

По сравнению с другими трепонемами-комменсалами, бледная трепонема имеет более значительную длину, в среднем 10 мкм, но длина может колебаться от 6 до 20 мкм, что не дает возможности отличить ее от других видов трепонем - treponema reminders, treponema phagedenis, treponema denticola, имеющих длину соответственно 5-16 мкм, 10 - 30 мкм и 6 - 16 мкм. Толщина трепонем-комменсалов и бледной трепонемы, как и длина завитков и их число, также не могут быть абсолютными критериями отличия, т. к. у treponema phagedenis (reiteri), как и у treponema pallidum, число завитков может быть до 10-12, тогда как у других видов трепонем их значительно меньше (2 - 6 - 8). Основным отличием бледной трепонемы от других видов трепонем является глубина завитков, которая у нее наибольшая и составляет 0,5 - 0,7 мкм, тогда как у трепонем-комменсалов она равна всего лишь 0,1 - 0,4 мкм.

Отличительной особенностью бледной трепонемы является и характер движений. Для бледной трепонемы характерно поступательное медленное свободное движение, которое может сменяться на вращательное - от медленного к быстрому на месте, а также сгибательное и маятникообразное. Сгибательное и маятникообразное движение характерно только для бледной спирохеты, а у спирохет-комменсалов оно отсутствует. При сгибательном виде движений бледная трепонема может на любом участке резко сгибаться под углом и разгибаться, что является абсолютным дифференциально-диагностическим признаком возбудителя сифилиса.

Достаточно информативным морфологическим методом диагностики сифилиса является и прямой иммунофлюоресцентный метод Кунса - ПИФ-метод.

Для выполнения данного метода исследования к фирменному препарату - иммуноглобулину с антителами против бледной трепонемы, меченному флюорохромом (FITC), прилагается инструкция.

Для проведения ПИФ-метода исследования готовится микропрепарат на предметном стекле, куда помещают любой биоматериал с поверхности повреждения тканей, равномерно распределяемый по стеклу, который высушивают на воздухе. После высушивания биоматериала микропрепарат фиксируют метанолом или этанолом и наносят иммуноглобулин с антителами против бледной трепонемы, разведенный согласно инструкции, прилагаемой к фирменным препаратам анти-Т-pallidum глобулина, после чего микропрепарат исследуют в люминесцентном микроскопе. При наличии в биоматериале возбудителя сифилиса на темном поле выявляют treponema pallidum ярко-зеленого свечения, иногда с желтоватым оттенком. Эта реакция является специфической, т. к. антитела, которые несет иммуноглобулин, являются только анти-Т-pallidum антителами. При этом методе другие, непатогенные, формы трепонем, содержащиеся на слизистых оболочках полости рта или прямой кишки, не выявляют.

Морфологические методы исследования для диагностики сифилиса учитывают в совокупности с результатами серологических исследований, выявляющих антитела к антигенным детерминантам бледной трепонемы.

Первичные поражения при сифилисе локализуются на коже и слизистых оболочках гениталий.

Первичный очаг всегда исчезает спонтанно, без лечения. Однако гематогенным и лимфогенным путями инфекция распространяется по всему организму, который обусловливает разнообразные формы проявления заболевания. Через 2 -10 недель на коже всего туловища наблюдаются вторичные поражения в виде красновато-коричневых макулопапулезных высыпаний. В интертригинозных зонах (генитальной, перианальной, подмышечных впадинах) папулезные сифилиды превратятся в плоские мокнущие сосредоточения папул - широкие кондиломы.

Проявления сифилиса чрезвычайно разнообразные, вследствие чего в венерологии его называют “большим иммитатором”.

Как в первичных, так и во вторичных поражениях содержится большое количество возбудителей, поэтому они представляют собой наиболее распространенный источник заражения.

Вторичные поражения также исчезают спонтанно. Сифилитическая инфекция может протекать в субклинической форме, в ряде случаев больные переносят первичную или вторичную, а то и обе стадии, не заметив признаков болезни. Со временем у таких больных возникают третичные поражения.

Третичная стадия сифилиса характеризуется развитием гранулематозных поражений (гумм) в коже, костях, печени, головном мозге, легких, сердце, глазах. Возникают дегенеративные изменения ЦНС (парезы, спинная сухотка) или сифилитические поражения сердечно-сосудистой системы (аортиты, аневризма аорты, недостаточность аортальных клапанов).

Принято считать, что при сифилисе имеют место реинфекция и суперинфекция. Реинфекция - повторное заражение переболевшим сифилисом, возможная вследствие исчезновения иммунитета после лечения болезни. Суперинфекция - повторное заражение больного сифилисом; возникает редко, так как ей препятствует инфекционный иммунитет больного.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Первичный сифилис (syphilis I primaria) - стадия заболевания, которая характеризуется появлением твердого шанкра и увеличением регионарных лимфатических узлов. Первичный серонегативный сифилис (syphilis I seronegativa) - сифилис со стойко отрицательными серологическими реакциями на протяжении курса лечения. Первичный серопозитивный сифилис (syphilis I seropositiva) - сифилис с положительными серологическими реакциями. Первичный скрытый сифилис (suphilis I latens) - сифилис, который характеризуется отсутствием клинических проявлений у пациентов, которые начали лечение в первичный период болезни и получили неполноценную терапию.

Вторичный сифилис (syphilis II стадия заболевания, обусловленная гематогенным распространением возбудителей из первичного очага, который характеризуется полиморфными высыпаниями (папулы, пятна, пустулы) на коже и слизистых оболочках. Вторичный свежий сифилис (syphilis II recens) - период сифилиса, который характеризуется многочисленными полиморфными высыпаниями на коже и слизистых оболочках, полиаденитом; нередко наблюдаются остаточные признаки твердого шанкра. Вторичный рецидивный сифилис (syphilis II recediva) - период вторичного сифилиса, который вытекает из свежего вторичного; характеризуется немногочисленными полиморфными сгруппированными высыпаниями и нередко поражением нервной системы. Вторичный скрытый сифилис (syphilis II latens) - вторичный период заболевания, который протекает латентно.

Третичный сифилис (syphilis III tertiaria) - стадия, которая следует за вторичным сифилисом; характеризуется деструктивными поражениями внутренних органов и нервной системы с возникновением в них гумм. Различают активный бугорковый, или гуммозный, третичный сифилис (syphilis III activa, seu manifesta, tuberculosa, seu gummosa), который характеризуется активным процессом образования бугорков, разрешающиеся некротическим распадом, образованием язв, их заживлением, рубцеванием и появлением неравномерной пигментации (мозаичности), и скрытый третичный сифилис (syphilis III latens) - период болезни у лиц, перенесших активные проявления третичного сифилиса.

Скрытый сифилис (syphilis latens) - сифилис, при котором серологические реакции положительные, но отсутствуют признаки поражения кожи, слизистых оболочек и внутренних органов. Ранний скрытый сифилис (syphilis latens praecox) - сифилис, с момента заражения которым прошло менее 2 лет. Поздний скрытый сифилис (syphilis latens tarba) - с момента заражения прошло 2 года и более. Неуточненный скрытый сифилис (syphilis ignorata) - болезнь, давность которой установить не удается.

Врожденный сифилис (syphilis congenita) сифилис, заражение которым состоялось от больной матери в период внутриутробного развития. Ранний врожденный сифилис (syphilis congenita praecox) - врожденный сифилис у плода и у детей младше 2-х лет, который проявляется сифилитической пузырчаткой, диффузной папулезной инфильтрацией кожи, поражением слизистых оболочек, внутреннихорганов, костныйткани, нервной системы, глаз. Поздний врожденный сифилис (syphilis congenita tarda) - врожденный сифилис у детей старше 2-х лет, который проявляется триадой Гетчинсона, а также поражением кожи, внутренних органов и костей по типу третичного сифилиса. Скрытый врожденный сифилис (syphilis congenita latens) - врожденный сифилис, при котором клинические проявления отсутствуют и лабораторные показатели спинномозговой жидкости в норме.

Сифилис нервной системы (neurosyphilis): ранний (neurosyphilis praecox) - давность болезни до 5 лет, поздний (neurosyphilis tarda) - более 5 лет.

Сифилис висцеральный (syphilis visceralis) - сифилис, при котором поражаются внутренние органы (сердце, головной и/или спинной мозг, легкие, печень, желудок, почки).

Сифилис бытовой - сифилис, заражение каким происходит неполовым путем.

Сифилис обезглавленный (syphilis decapitata) - заражение происходит при попадании возбудителя непосредственно в кровяное русло (через рану, при исследовании крови); характеризуется отсутствием твердого шанкра.

Сифилис трансфузионный (syphilis transfusionalis) - заражение происходит в результате переливания крови больного.

Сифилис злокачественный - сифилис с массивным поражением внутренних органов и нервной системы, характерным для третичного сифилиса на 1-м году болезни.

Сифилис экспериментальный - сифилис, который возникает у экспериментальных животных (обезьян, кроликов) в результате их искусственного заражения.

ПЕРВИЧНЫЙ СИФИЛИС

Первичный сифилис начинается с появления твердого шанкра и длится 6-7 недель до возникновения множественных высыпаний на коже и слизистых оболочках. Через 5-8 дней после твердого шанкра начинают увеличиваться близлежащие лимфатические узлы (регионарный сифилитический склераденит), может развиться воспаление лимфатических сосудов (специфический лимфангиит). Клинически определяются плотноэластическая консистенция и безболезненность лимфатических узлов. Кроме того, они не воспаляются, никогда не сливаются ни друг с другом, ни с окружающей тканью, подвижные, каждый из них отдельно можно легко прощупать.

На протяжении 3-4 недель первичного периода болезни стандартные серологические реакции крови на сифилис отрицательны (первичный серонегативный сифилис). После этого течение первичного сифилиса характеризуется наличием положительных стандартных серологических реакций (первичный серопозитивный сифилис).

В большинстве случаев первичная сифилома находится в области внешних половых органов, однако твердые шанкры могут размещаться на любом участке кожного покрова или видимых слизистых оболочек. На месте инокуляции бледных трепонем сначала возникает четко ограниченная эритема округлой формы, которая не беспокоит больного и быстро (через 2-3 дня) превращается в плоскую папулу с незначительным шелушением и небольшим уплотнением основания. Через некоторое время на поверхности папулы образовывается эрозия или язва с уплотненным основанием.

Эрозивный твердый шанкр имеет обычно округлую или овальную форму. Диаметр его 0,7 - 1,5 см, дно ярко-красное (цвета свежего мяса) или грязно-серое (цвета испорченного сала), края не подрыты, четко отмежеванные, на одном равные с кожей. Признака острого воспаления по периферии не отмечаются. Отделяемое из поверхности эрозии серозное, прозрачное или опалесцирующее, в небольшом количестве. У основания шанкра прощупывается четко отмежеванное листовидное или пластинчатое уплотнения. Дно эрозии ровное, с блеском, как бы лакированное. Характерная безболезненность первичной сифиломы. После эпителизации остается пигментное пятно, которое в скором времени бесследно исчезает. Инфильтрат у основания эрозии сохраняется на протяжении более продолжительного времени (нескольких недель, а иногда и месяцев), но потом полностью рассасывается.

Язвенный твердый шанкр встречается реже, чем эрозивный, однако в последние годы он наблюдается все чаще. В отличие от эрозивной разновидности дефект кожи больше глубокий (в пределах дермы), язва блюдцеобразная, дно чаще грязно-желтых цветов, иногда с мелкими геморрагиями. Отделяемое обильнее, чем при эрозивном твердом шанкре. Уплотнение у основания язвы больше выражено, узловатое. Очаг безболезненный, без воспалительного ободка по периферии. Язва заживает рубцеванием (без лечения, через 6-9 недель после возникновения), у нее равная поверхность, округлый, гипохромный или узкий гиперхромный ободок по периферии.

Величина первичной сифиломы колеблется в широких пределах, чаще достигает 0,7 - 1,5 см в диаметре, иногда бывает размером с пятикопеечную монету и больше (гигантские шанкры), в то же время у отдельных пациентов наблюдаются карликовые шанкры 0,2 - 0,3 см. Последние особенно опасны с эпидемиологической точки зрения, так как остаются незамеченными и больные продолжительное время могут быть источником заражения.

Второй важный симптом первичного сифилиса - бубон - регионарный лимфаденит. Он обычно появляется до конца первой недели после появления твердого шанкра. При локализации бубона в области половых органов увеличиваются паховые лимфатические узлы, на нижней губе или подбородке - подчелюстные, под языком - подбородочные, на пальцах рук - локтевые и подмышечные, на нижних конечностях - подколенные и бедренные, в области молочных желез - подмышечные. Паховые лимфатические узлы чаще изменяются на одноименной стороне, реже — на противоположной, нередко с обеих сторон (при этом размеры лимфатических узлов, расположенных на противоположной стороне, меньше).

Регионарный склераденит проявляется увеличением лимфатических узлов (иногда к размерам лесного ореха). При этом явлении острого воспаления болезненность, изменение цвета кожи отсутствуют. Узлы плотноэластической консистенции подвижны, не спаяны между собой и с прилежащими тканями, без признаков периаденита. В зоне, близкой к очагу поражения, обычно увеличиваются несколько лимфатических узлов; один из них, ближе всех расположенный к твердому шанкру, большой по величине.

Регионарный склераденит рассасывается значительно медленнее, чем регрессирует твердый шанкр, поэтому он проявляется и у больных с явлениями вторичного свежего сифилиса.

Третьим симптомом первичного сифилиса являются положительные стандартные серологические реакции. Реакция Вассермана обычно становится положительной на 7-й неделе после заражения, т. е. через 3-4 недели после появления твердого шанкра, и с этого момента первичный серонегативный сифилис переходит в стадию первичного серопозитивного. Реакция иммунофлюоресценции становится положительной чуть раньше, чем стандартные реакции, но ее показатели не учитываются при решении вопроса о наличии у больного серонегативного или серопозитивного первичного сифилиса.

В дальнейшем, через 5-6 недель после появления твердого шанкра, возникают симптомы, которые свидетельствуют о генерализациях трепонемной инфекции. Увеличиваются все лимфатические узлы, т. е. развивается полисклераденит. Узлы плотноэластической консистенции, овоидной формы, безболезненные, не спаянные между собой и с прилежащими тканями, без признаков острого воспаления. Размеры их значительно меньше, чем у сопутствующего регионарного склераденита. Чем ближе к первичной сифиломе расположены лимфатические узлы, тем они крупнее. Как и сопутствующий бубон, рассасываются медленно, даже при интенсивном лечении.

Первичный период сифилиса заканчивается не с исчезновения твердого шанкра, а с возникновением вторичных сифилидов. Поэтому у одних больных заживление твердого шанкра, в частности язвенного, завершается уже во вторичном периоде, а у других эрозивный шанкр успевает исчезнуть даже в середине первичного периода, через 3-4 недели после его появления.

ВТОРИЧНЫЙ СИФИЛИС

Во вторичном периоде сифилиса на коже и слизистых оболочках появляются розеолезные, папулезные и пустулезные высыпание, появляется пигментация, усиленно выпадают волосы. Могут поражаться внутренние органы (печень, почки и др.), нервная, эндокринная и костная системы. Поражения носят функциональный характер и быстро регрессируют при специфическом лечении. Иногда наблюдаются и общие явления. Вторичный период заболевания характеризуется, как правило, доброкачественным течением. У больных отсутствуют жалобы, деструктивные изменения не наблюдаются. Клинические признаки регрессируют даже без лечения, серологические реакции в крови положительны.

Обычно в начале вторичного периода отличается густая сыпь, часто полиморфная, мелкая, не склонная к слиянию. Экзантемы при вторичном сифилисе называются сифилидами. Расположены они беспорядочно, но симметрично. У некоторых больных присутствуют клинические признаки первичного сифилиса, в частности, сохраняется язвенный твердый шанкр или остаются следы первичной сифиломы (пигментное вторичное пятно или свежий рубец) и регионарный склераденит. Наиболее распространенный признак - полиаденит. Течение заболевания вариабельно. Чаще через 2-2,5 месяца высыпания постепенно исчезают и остаются лишь положительные серологические реакции, отмечаются следы полисклераденита. Начинается вторичный скрытый период. В больше позднем периоде наступает рецидив болезни с довольно разнообразным течением.

В отличие от вторичного свежего сифилиса на этой стадии болезни количество высыпаний на коже меньше, они крупнее, склонны к группированию, более бледные, чаще располагаются в области больших складок, в местах травматизации кожи, участках с повышенным потоотделением; полиаденит слабо выражен. На слизистой оболочке полости рта изменения появляются чаще у пациентов, которые злоупотребляют спиртными напитками, горячей пищей, у лиц с кариозными зубами. Серологические реакции в крови положительны у 98% больных, а титр реакции Вассермана больше низкий, чем при вторичном свежем сифилисе. Кроме того, встречаются случаи поражения внутренних органов, нервной и эндокринной систем, органов чувств, костей, суставов, которые обнаруживают специальными исследовательскими приемами.

Проявления вторичного сифилиса чрезвычайно разнообразны. Сифилиды в этой стадии болезни могут быть пятнистыми (розеола), папулезными, пузырьковыми, пустулезными. Наблюдаются сифилитическая лейкодерма, облысение, поражение гортани, голосовых связок, слизистой полости рта, носа, эрозивные и язвенные сифилиды на слизистых оболочках.

Пятнистый (розеолезный) сифилид - наиболее частое высыпание на первом этапе вторичного свежего сифилиса. Сыпь располагается на боковых поверхностях грудной клетки, живота, спины, передней поверхности верхних конечностей, иногда на бедрах. Наконец, редко оказывается на лице, кистях и стопах. Высыпания появляются постепенно, по 10-20 розеол в день, и достигают полного развития на протяжении 7-10 дней. При вторичном свежем сифилисе высыпания густые, в беспорядке и симметрично расположение, фокусные, редко сливаются. Молодые элементы розовые, зрелые - красные, старые - желтоватобурые. Розеола округлая, диаметром 8 - 12 мм, обычно не поднимается над кожей, не шелушится, не вызывает субъективных ощущений, при диаскопии исчезает (лишь в редких случаях шелушится и сопровождается зудом).

При вторичном рецидивном сифилисе розеола крупнее, менее яркая, часто кольцевидная, склонна к группированию.

Папулезные сифилиды обычно возникают через 7-14 дней после появления розеолы. Они могут быть величиной с чечевицу (лентикулярные), просяное зерно (милиарные), монету (нумулярные), подниматься над уровнем кожи, обычно в области больших складок (гипертрофические широкие кондиломы). В результате мацерации их поверхности отмечается вытекание серозной жидкости (мокнущие папулы). Встречаются эрозивные и изъязвленные папулы. При густом шелушении их называют псориазиформными, когда чешуйки жирные (в области волосистой части главы, носогубных складок), или себорейными.

Лентикулярные папулы чаще наблюдаются у больных с вторичным свежим сифилисом, реже - рецидивным. На протяжении нескольких дней каждый день появляются новые элементы. Во вторичном свежем периоде болезни они часто сопровождаются розеолами - полиморфной сыпью.

Лентикулярная папула - плотная, округлая, размером с чечевицу, четко отграниченная от окружающей ткани, без воспалительного ободка, медно-красных цветов с синюшным оттенком; поверхность тучная. При рассасывании (через 1 - 2 месяцев после возникновения) на папуле появляется небольшая чешуйка, потом центральная ее часть отвлекается и по периферии видный ободок подрытого рогового пласта (воротничок Биетта). После рассасывания папулы остается пигментированное пятно, которое потом исчезает. Субъективных ощущений сифилитические папулы не вызывают. При вторичном свежем сифилисе папул много, расположены они в беспорядке, но симметрично, при рецидивном - их меньше и они склонны к группированию.

Монетовидные папулы характеризуются теми же свойствами, что и лентикулярные. Они крупнее (до 2,5 см в диаметре), чаще наблюдаются при рецидивном сифилисе. Милиарные сифилитические папулы мелкие (размером с просяное зерно), полушарообразные, плотного, красно-синюшного цвета, множественные, склонны к группированию, медленно рассасываются, оставляют после себя незначительную рубцовую атрофию.

Гипертрофические (вегетирующие, или широкие) кондиломы обычно располагаются в области больших складок, промежности, на половых органах, вокруг заднего прохода, возникают в результате воздержанного продолжительного раздражения. Они большие, значительно поднимаются над уровнем кожи, сливаются, образуя бляшки с фестончатыми очертаниями. Чаще встречаются у больных вторичным рецидивным сифилисом. Поверхность их нередко мацерирована, мокнущая, у части больных - эрозирована или изъязвлена.

Псориазоформные папулы обычно локализуются на ладонях и подошвах, характеризуются выраженным шелушением, встречаются чаще при вторичном рецидивном сифилисе. Себорейные папулы покрыты жирными желтоватыми чешуйками, находятся в местах, где много сальных желез. На папулах в углах рта, у глаз, в межпальцевых складках нередко образуются трещины - рагадиформный сифилид.

Пузырьковый (везикулезный) сифилид встречается очень редко, развивается при трудном течении вторичного сифилиса и сниженной сопротивляемости организма. На фоне медно-красных папул (обычно больших размеров) появляются мелкие, серозные, сгруппированные пузырьки, которые быстро ссыхаются в тонкую корку. После их регресса на фоне вторичного пигментного пятна остаются мелкие поверхностные рубцы.

Пустулезные сифилиды обычно возникают при вторичном сифилисе в результате распада папул и образуют желто-коричневатые корки, похожие на пиодермические. В отличие от гнойничков на их периферии есть валик инфильтрата, который не распался, а не островоспалительный ободок. Чаще пустулезные сифилиды наблюдаются у лиц со сниженной сопротивляемостью организма, которые страдают тяжелыми сопутствующими заболеваниями (туберкулезом, малярией, алкоголизмом). Появление сыпи иногда сопровождается повышением температуры тела, плохим самочувствием, снижением массы тела, часто высыпания предшествуют выраженный признак первичного сифилиса. Пустулезные сифилиды (угревидный, импетигинозный, оспеновидный, рупиоидный, эктиматозный и др.) встречаются редко. Их разновидность зависит от локализации сыпи, размеров элементов, степени распада.

Сифилид пустулезный импетигинозный, или сифилитическое импетиго, проявляется высыпанием округлых папул диаметром 0,6 - 1 см с поверхностным распадом в пределах эпидермиса, что в дальнейшем ссыхается в грязно-желтую корку, отороченную красно-синюшным плотным валиком инфильтрата, который не распался. Локализуется преимущественно на голове, груди, спине, передней поверхности верхних конечностей. При больше глубоком распаде и образовании пупкообразного вдавлення в центре возникает ложнооспенный сифилид. Все три разновидности пустулезных сифилидов чаще наблюдаются у больных вторичным свежим сифилисом.

Сифилитическая эктима (сифилид пустулезный эктиматозный) возникает в результате глубокого распада больших монетовидных папул. При резком снижении сопротивляемости организма у больного под образовавшейся коркой может продолжиться распад тканей, который прогрессирует вглубь и по периферии, что приводит к появлению слоистой корки, напоминающей раковину, - сифилид пустулезный рупиоидный, или сифилитическая рупия. Сифилитические эктима и рупия чаще наблюдаются при вторичном рецидивном сифилисе, обычно у пациентов с трудным течением заболевания, нередко с отрицательными серологическими реакциями на сифилис. Без лечения они существуют долго, медленно регрессируют под влиянием терапии, оставляя после себя рубцы.

Пигментный сифилид (сифилитическая лейкодерма) возникает на неизмененной коже, обычно через 5-7 месяцев после заражения, т. е. при вторичном рецидивном сифилисе. В последние годы стал немного чаще встречаться у женщин и при вторичном свежем сифилисе. Нередко соединяется с поражением нервной системы, которая может проявляться лишь патологическими изменениями спинномозговой жидкости.

Сифилитическая лейкодерма располагается преимущественно на боковых и задней поверхности шеи, реже - на коже пояса верхних

конечностей, живота, области поясницы. На умеренно-гиперпигментированном теле возникают пятна гипопигментации разных размеров, обычно округлые. В зависимости от ширины зоны гиперпигментации вокруг пятен и разницы в окраске гипер- и гипопигментированных участков различают лейкодерму пятнистую (четкая разница в окрашивании гипер- и гипопигментированных участков, широкие зоны гиперпигментации), кружевную (узкие прослойки гиперпигментации между пятнами гипопигментации), мраморную (незначительная разность в цвете гипо- и гиперпигментированных зон). При боковом освещении разница в окраске заметнее. Пятна не беспокоят больного, не шелушатся, воспалительные явления отсутствуют. Лейкодерма стойкая, исчезает через 6-12 мес., иногда через 1,5-2 года даже при полноценном лечении. Часто соединяется с сифилитическим облысением.

Сифилитическая алопеция наблюдается у части больных вторичным рецидивным сифилисом. В это время немного чаще отмечается при вторичном свежем сифилисе. Волосы выпадают (преимущественно у мужчин) в результате нарушения питания их корней, обусловленного васкулитом и околососудистым инфильтратом. Алопеция при вторичном сифилисе первична (лучше видна при коротко обстриженных волосах).

Различают три разновидности алопеции: мелкогнездную, или мелкоочаговую, диффузную и смешанную. Возникает она внезапно и быстро прогрессирует. Чаще испытывают поражение височно-теменные и затылочные области, однако при трудном течении болезни могут выпадать волосы и на других участках головы, в подмышечных впадинах, в области бороды, усов, бровей, ресниц. При этом на участках поражения кожа не изменена, красноты, шелушения и рубцов нет, выпадает лишь часть волос, субъективные ощущения отсутствуют. Рост волос восстанавливается через 1 - 2 месяца после рассасывания инфильтрата. Это особенно видно в области ресниц, где в период восстановления волос бывают разной длины (ступенчатообразные ресницы, симптом Пинкуса).

Третичный сифилис костей и суставов проявляется в виде остеопериостита или остеомиелита. Остеопериостит может быть ограниченным и диффузным. Ограниченный остеопериостит представляет собой гумму, что в своем развитии или оссифицируется, или распадается и превращается в типичную гуммозную язву.

СКРЫТЫЙ СИФИЛИС

Этим сроком обозначают разновидность сифилиса, который принимает латентное течение с момента заражения, без клинических признаков болезни, с положительными серологическими реакциями в крови. Различают ранний и поздний скрытый сифилис. К раннему относят приобретенные формы сифилиса с давностью инфекции до двух лет, к позднему - более двух лет.

Стандартные серологические реакции у больных ранним скрытым сифилисом обычно положительны в полном комплексе и в высоком титре (1:160). Однако необходимо учитывать, что у некоторых больных, которые раньше лечились по поводу гонореи или занимались самолечением, они могут быть положительными в неполном комплексе или титр реагинов может быть низким (1:10-1:20). Обычно в таких случаях положительными являются реакции Вассермана с трепонемным, кардиолипиновым антигенами или поставленные на холоде и отрицательной реакции Вассермана с липоидными антигенами. Низкий титр реагинов может быть также у больных с начальным периодом раннего скрытого сифилиса, который отвечает по давности развития инфекции первичного серопозитивного сифилиса. РИФ (реакция иммунофлюоресценции с абсорбцией) у больных ранним скрытым сифилисом, как правило, положительны. РИБТ в зависимости от давности инфекции может быть или положительной, или отрицательной. Диагноз раннего скрытого сифилиса подтверждается появлением в начале лечения реакции обострения и относительно быстрой, как и у больных первичным и вторичным сифилисом, негативацией стандартных серологических реакций.

ВРОЖДЕННЫЙ СИФИЛИС

Под врожденным сифилисом понимают наличие трепонемной инфекции у ребенка, начиная с его внутриутробного развития.

Бледные трепонемы проникают в организм плода через пупочную вену, лимфатические щели пупочных сосудов, с материнской кровью через поврежденную плаценту, начиная с 10-й недели беременности. Обычно внутриутробное заражение сифилисом происходит на 5-ом месяце беременности. У беременных, больных вторичным сифилисом, инфицирование плода имеет место практически в 100% случаев, реже внутриутробное инфицирование происходит у больных поздними формами сифилиса и очень редко - у пациенток с первичным сифилисом.

В это время врожденный сифилис характеризуется малосимптомностью, протекает, как правило, с небольшими “смазанными” проявлениями или скрыто. Дети чаще рождаются недоношенными (25 - 30%), с сухой, сморщенной кожей бледноземлистого цвета.

Ранний врожденный сифилис. Этот период объединяет понятие “сифилис плода”, “сифилис детей грудного возраста” и “сифилис раннего детского возраста”.

Сифилис плода заканчивается его гибелью на 6-7 месяце беременности, реже - раньше 5 месяцев вследствие влияния токсинов бледной трепонемы. Мертвый плод рождается на 4-й день, поэтому он мацерируется в околоплодных водах.

Дети, рожденные с активными проявлениями сифилиса, оказываются нежизнеспособными и быстро гибнут. Клинические признаки сифилиса, который развивается после рождения, в первые месяцы жизни ребенка (к году), относятся к вторичным сифилидам. Однако, кроме типичных вторичных сифилидов, присущих приобретенному сифилису, при сифилисе детей грудного возраста наблюдаются особые, характерные лишь для него, формы сифилидов. Так, например, розеола отличается красно-буроватыми цветами, слегка инфильтрирована и при разрешении шелушится отрубевидными чешуйками. Папулезный сифилид может проявляться в виде диффузной папулезной инфильтрации кожи и слизистых оболочек.

К особым симптомам сифилиса детей грудного возраста относится сифилитическая пузырчатка. Пузыри оказываются при рождении или в первые дни, реже - в первые недели жизни ребенка. Они локализуются в основном на ладонях и подошвах, очень редко на других участках тела. Возникают на инфильтрированном основании, наполненные сначала прозрачным, потом мутным содержимым, легко раскрываются и на их месте образуются эрозии. Характерная локализация, отсутствие воспалительного венчика, выявление бледных трепонем позволяют провести дифференциальный диагноз сифилитической пузырчатки и эпидемической пузырчатки грудного ребенка.

Диффузная сифилитическая инфильтрация кожи встречается немного реже (у 20% больных), развивается в первые три месяца жизни, во втором полугодии обычно не встречается. Кожа на ладонях, подошвах, ягодицах, в области подбородка, губ, лба инфицируется, уплотняется, становится тучной, блестящей, как бы лакированной. В дальнейшем на ладонях и подошвах появляются шелушение, мацерация, складчатость (“руки прачки”). При локализации процесса на губах, подбородке возникают трещины, которые заживают с образованием характерных рубцов Робинсона - Фурнье, которые остаются на всю жизнь и позволяют через много лет диагностировать врожденный сифилис. В области лба, волосистой части головы диффузная инфильтрация напоминает себорейный дерматит. На месте глубоких складок, трещин остаются вертикально расположенные рубцы.

Сифилитический ринит встречается только при врожденном сифилисе у детей грудного возраста. Возникает сразу после рождения или на протяжении первого месяца жизни. Характеризуется инфильтрацией слизистой оболочки носовых ходов, появлением слизисто-гнойных выделений, кровянисто-гнойных корок, которые “закладывают” носовые ходы. Дыхание становится затрудненным, приобретает особый свистящий, сопящий характер, вследствие чего становится невозможным кормление ребенка грудью. У некоторых детей глубокий инфильтрат захватывает хрящевую ткань, разрушает кости, формируются деформации носа (“седловидный”, “козлиный”, в форме “лорнетки”).

Врожденный сифилис раннего детского возраста (от 1-го года до 2-х лет) по своим клиническим признакам не отличается от вторичного рецидивного. На 2-м году жизни ребенка клиническая симптоматика врожденного сифилиса менее разнообразна. На коже и слизистых оболочках наблюдаются папулезные элементы, редко - розеола. Могут отмечаться рубцы Робинсона - Фурнье, периоститы, фалангиты, гуммы костей, орхиты, хориоретиниты, поражения печени, селезенки, ЦНС по типу менингита, менингоэнцефалита, сифилиса сосудов мозга.

Поздний врожденный сифилис. Клиническая симптоматика заболевания довольно вариабельна. Выделяются патогомоничные, безусловные и вероятные симптомы позднего врожденного сифилиса. К патогомоничным симптомам относится триада Гетчинсона: паренхиматозный кератит, специфический лабиринтит, изменение постоянных верхних центральных резцов (зубы Гетчинсона).

При паренхиматозном кератите появляются покраснение и помутнение роговицы, светобоязнь, слезотечение. Процесс обычно двусторонний: сначала заболевает один глаз, а через некоторое время поражается и второй. Наблюдаются васкулярные формы кератитов, при которых помутнение роговицы развивается без покраснения глаз и светобоязни.

Сифилитический лабиринтит и глухота, которая развивается при этом, обусловлены развитием периостита в костной части лабиринта и поражением слухового нерва. Процесс обычно двусторонний. Глухота возникает внезапно. Иногда ей предшествуют умопомрачение, шум и звон в ушах. Развивается в возрасте 7-15 лет. При раннем возникновении, к моменту формирования у ребенка речи, может наблюдаться глухонемота. Лабиринтная глухота стойка к проводимому лечению.

Сифилиды слизистых оболочек у больных эторичным сифилисом встречаются часто и иногда являются единственным симптомом болезни. Высыпания нередко мацерированы, эрозированы, мокнут, они очень заразные, представляют опасность в эпидемиологическом отношении. Регрессируют медленно, так как нередко подвергаются хроническому раздражению при локализации в полости рта (острая, горячая пища, курение, кариозные зубы и др.), на внешних половых органах. Морфологически и гистологически они подобны некоторым проявлениям вторичного сифилиса на коже. На слизистых оболочках наблюдаются пятнистые и папулезные сифилиды, часто эрозированные и даже изъязвленные. Обычно испытывает удивление слизистая оболочка губ, полости рта, языка, глотки, голосовых связок, женских половых органов, прямой кишки.

Розеолезные сифилиды на слизистой оболочке полости рта представляют собой округлые, красно-синюшные, четко ограниченные розеолы небольших размеров (0,5 - 0,7 см в диаметре), которые не поднимаются над уровнем окружающих тканей. Постепенно они сливаются, образуя эритематозные пятна. Не вызывают субъективных ощущений, исчезают бесследно. Нередко воспаляются миндалины, передние и задние дужки, язычок и мягкое небо (сифилитическая эритематозная ангина), при этом может иметь место чувство першения в горле, боль отсутствует. Сифилитические эритематозные ларингиты могут быть мелкопятнистыми и диффузными (сопровождаются небольшой охриплостью голоса). При сифилитическом пятнистом (катаральном) рините отмечается сухость слизистых оболочек, иногда появляются корки вследствие высыхания слизистых выделений.

ТРЕТИЧНЫЙ СИФИЛИС

Обычно через 5-10 лет, а иногда позднее, после заражения сифилисом начинается третичный период болезни. Однако он не является неминуемым завершением заболевания даже в том случае, когда больной не получил полноценного лечения или вообще не лечился. Данные исследований показывают, что частота перехода сифилиса в третичную стадию колеблется в значительных границах (от 5 до 40%).

В третичном периоде могут поражаться кожа, слизистые оболочки, нервная и эндокринная системы, кости, суставы, внутренние органы (сердце, аорта, легкие, печень), глаза, органы чувств.

Различают манифестную (активную) стадию третичного сифилиса и скрытую (латентную). Манифестная стадия сопровождается явными признаками сифилиса, скрытая - характеризуется наличием остаточных признаков (рубцы, изменения костей и др.) активных проявлений заболевания.

В этом периоде сифилиса очаги поражений практически не содержат возбудителя, поэтому они не заразные. Обычно возникают бугорки или гуммы, склонные к распаду, язве. Они оставляют после себя рубцы или рубцовую атрофию. Третичные сифилиды размещаются группами в одной области, не сопровождаются лимфаденитом. Поверхностно расположенные в коже бугорки могут группироваться в форме дуг, колец, гирлянд и, регрессируя, оставляют после себя характерные атрофические рубцы (бурые пятна с явлениями атрофии) с причудливым рисунком, который напоминает мозаику. Глубоко расположенные бугорки (гуммы), выходящие из подкожной клетчатки, достигают большой величины. Они могут рассасываться, но чаще распадаются, превращаясь в глубокие, неправильной формы язвы. Гуммы могут появляться в любом органе.

Классические серологические реакции в большинстве случаев положительны, по титру - колеблющиеся. Они могут быть отрицательными у 35% больных третичным сифилисом. Специфические серологические реакции почти всегда положительны.

Бугорковые сифилиды характеризуются высыпаниями на ограниченных участках кожных покровов плотных, синюшно-красных, безболезненных сгруппированных бугорков размером от чечевицы до горошины, которые залегают на разной глубине дермы и не сливаются между собой.

Высыпания появляются волнообразно. Поэтому при осмотре больного видны свежие, зрелые элементы, бугорки в состоянии распада, язвы, а в некоторых случаях и рубцы. Отмечается их выраженная склонность к группированию - у одних больных они располагаются скученно, у других - в виде неполных колец, полудуг, гирлянд, которые сливаются, образуя сплошные очаги поражения. Различают несколько клинических разновидностей бугоркового сифилиcа - сгруппированный, диффузный, серпингинирующий, карликовый.

Гуммозные сифилиды в настоящее время встречаются редко. Проявляются отдельными узлами или разлитой гуммозной инфильтрацией. Возникают в подкожной основе или более глубоко расположенных тканях. На этом этапе они представляют собой четко отграниченные, плотные, безболезненные образования без воспалительных явлений, которые легко смещаются под кожей. Постепенно узел увеличивается и достигает величины ореха, а иногда куриного яйца, спаивается с окружающими тканями и кожей, которая постепенно краснеет, потом наступает размягчения гуммы, определяется флюктуация. Из небольшого свища, который образуется, в результате истончения и прорыва кожи выделяется небольшое количество вязкой жидкости грязно-желтого цвета. Постепенно свищевое отверстие увеличивается и превращается в глубокую язву с плотными валикообразными краями, которые постепенно спускаются до дна, где располагается гуммозный стержень (грязно-желтая некротическая ткань). После его отторжения дно язвы заполняется грануляциями, потом наступает рубцевание. Рубец сначала красно-бурый, в дальнейшем приобретает коричневатый оттенок и постепенно депигментируется; глубокий, втянутый, звездчатый, плотный. Эволюция гуммы длится от нескольких недель до нескольких месяцев. Обычно гумма не вызывает субъективных ощущений, кроме случаев, когда она раcполагается непосредственно над костью, близ суставов, угла рта, языка, внешних половых органов.

Гуммозные язвы могут усложняться вторичной инфекцией, рожистым воспалением.

Стандартные серологические реакции при сифилитических гуммах положительны у 60 - 70% больных, РИБТ и РИФ - немного чаще.

Своеобразное проявление этого периода болезни - третичная сифилитическая эритема в виде красно-синюшных больших пятен, которые располагаются дугообразно, преимущественно на боковой поверхности туловища. Не вызывает субъективных ощущений, существует долго (от года и больше).

Поражения слизистых оболочек в третичном периоде болезни встречаются сравнительно часто. На губах, особенно верхней, наблюдаются ограниченные узлы (гуммы) или диффузные гуммозные инфильтрации. Такого же типа поражения отмечаются и в области языка. При гуммозном глоссите в толще языка образуются 2-3 гуммы размером с небольшой грецкий орех, которые без лечения изъязвляются.

На мягком и твердом небе могут располагаться бугорковые и гуммозные высыпания. Они изъязвляются, приводят к разрушению тканей, иногда к отторжению язычка, а после рубцевания - к деформации мягкого неба. В глотке иногда возникают мелкие гуммозные узлы или разлитая гуммозная инфильтрация. После них появляются боль и функциональные расстройства. Третичные сифилиды гортани могут вызвать перихондриты, поражения голосовых связок (осиплость, охриплость, афония), кашель с отхождением грязно-желтой густой слизи. В результате рубцевания язв происходит неполное смыкание голосовых связок, и голос навсегда остается сиплым. Может быть стойкое затруднение дыхания.

Гуммозные поражения слизистой оболочки носа чаще располагаются в области перегородки, на границе хрящевой и костной частей, но могут возникать и в других местах. У некоторых больных процесс начинается непосредственно в носу, иногда переходит из соседних участков (кожи, хрящей, костей) и проявляется ограниченными узлами или разлитой гуммозной инфильтрацией. Субъективные ощущения обычно отсутствуют. Слизь из носа после образования язвы становится гнойной. На дне язвы зондом нередко можно определить омертвелую кость. При переходе процесса на кость носовой перегородки может состояться ее разрушение и, как следствие - деформация носа (седловидный нос).

Наблюдается дистрофия двух постоянных верхних центральных резцов (зубы Гетчинсона). Основной признак-атрофия коронки, вследствие чего зуб у шейки шире, чем на режущем крае. Зубы обычно имеют форму долота или отвертки с полумесячной выемкой по режущему краю. К прорезыванию постоянных зубов указанные изменения обнаруживают на рентгенограмме. Триаду Гетчинсона обнаруживают редко. Чаще наблюдают паренхиматозный кератит и гетчинсоновские зубы или один из этих симптомов. Кроме патогомоничных, т. е. безусловных, признаков, выявление даже одного из которых позволяет без сомнения диагностировать поздний врожденный сифилис, выделяют возможные признаки, наличие которых дает возможность заподозрить врожденный сифилис, но для подтверждения диагноза необходимы дополнительные данные: сопутствующие клинические проявления или результаты обследования членов семьи.

При позднем врожденном сифилисе стандартные серологические реакции положительны в 70 — 80% больных и почти у 100% больных с паренхиматозным кератитом. РИБТ и РИФ положительны в 92 -100% случаев. После полноценного лечения стандартные серологические реакции (особенно РИБТ и РИФ) остаются положительными на протяжении многих лет, что, однако, не свидетельствует о необходимости проведения дополнительного лечения.

ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ СИФИЛИС

Этот период обозначает сифилис, при котором наблюдается поражение внутренних органов. Сифилитические поражения могут развиваться в любом органе, но чаще они возникают во внутренних органах с наибольшей функциональной нагрузкой (сердце, главный и спинной мозг, легкие, печень, желудок).

Различают ранние и поздние формы висцерального сифилиса.

Ранний висцеральный сифилис. Результаты современных исследований свидетельствуют о том, что уже на ранних стадиях сифилиса наблюдаются поражения сердца, в частности миокарда. Изменения в миокарде сопровождаются токсико-инфекционной дистрофией. Отмечаются функциональные расстройства со стороны сердца (сердцебиение, приглушение тонов).

Изменения тех или иных показателей функции печени отмечаются у 21 - 68% больных заразным сифилисом. Чаще увеличиваются протромбино - и протеинообразовательные функции печени, реже - пигментная. Могут возникать безжелтушные, скрытые формы сифилитического гепатита, клиническим признаком которого является увеличенная и уплотненная печень с одновременным (почти в половине случаев) увеличением селезенки. Очень редко наблюдается острый гепатит, который сопровождается желтухой, выраженными нарушениями функции печени.

В последнее время чаще регистрируются поражения желудка при раннем висцеральном сифилисе (сифилитический гастрит, специфическая язва желудка). Сифилис может обременять течение сопутствующего заболевания желудка.

В клинической практике у больных ранним висцеральным сифилисом наблюдают гломерулонефрит. Как правило, он протекает доброкачественно, не сопровождается отеками, повышением артериального давления. Нарушение фильтрующей способности почек может проявляться альбуминурией, гематурией. Под влиянием специфического лечения они быстро купируются.

Поздний висцеральный сифилис. На основании статистических данных, клинического опыта можно утверждать, что в структуре висцерального сифилиса 90 - 94% случаев представляет сифилис сердечно-сосудистой системы, 4 - 6% - сифилис печени, 1 - 2% - сифилис других внутренних органов: легких, почек, селезенки, желудка.

Симптоматика висцерального сифилиса чрезвычайно разнообразна в зависимости от локализации процесса, его особенностей, интенсивности развития, продолжительности существования и др. Сифилитическое поражение того или другого органа часто служит причиной цепи патогенетически связанных с ним вторичных заболеваний других органов. В совокупности эти заболевания могут давать довольно сложную и пеструю симптоматику, в которой на первый план выступают симптомы вторичных заболеваний, а первичный сифилитический процесс часто остается в тени.

СИФИЛИС НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ (НЕЙРОСИФИЛИС)

Это понятие содержит в себе большое количество заболеваний, которые отличаются как патогенетически, так и морфологически, а также клиническим течением. В развитии нейросифилиса основную роль играют отсутствие или недостаточное предыдущее противосифилитическое лечение, травма (особенно черепно-мозговая), интоксикация, хронические инфекции, нарушение иммунного статуса организма больных. С клинической точки зрения целесообразно различать: сифилис центральной нервной системы, сифилис периферической нервной системы, функциональные нервные и психические явления при сифилисе.

Сифилис центральной нервной системы. Это заболевание тесно связано со всяческими (локализованными или диффузными) сифилитическими процессами в головном или спинном мозге. Они могут быть как сосудистыми, так и локализованными в мозговой субстанции. Часто наблюдается комбинация таких процессов, нередко без четких размежеваний и с разбросанностью симптомов.

Клинически сифилис ЦНС может проявляться картиной менингита, менингоэнцефалита, менингомиелита, эндартериита или гуммозных процессов, которые дают симптомы тумора в головном или продолговатом мозге.

Различают сифилис нервной системы ранний, или ранний нейросифилис (до 5 лет от момента заражения, в основном в первые 2-3 года), и поздний, или поздний нейросифилис (не раньше 6 - 8 лет после заражения).

Tabes dorsalis (сухотка спинного мозга). Для диагностики заболевания важное значение имеют такие клинические симптомы: зрачковые расстройства (миоз, мидриаз, анизокория и особенно патогомоничный синдром Аргайлла-Робертсона), выпадение коленных и ахилловых рефлексов, пошатывание в позе Ромберга, костно-воздушная диссоциация, нарушение трофики, холодовая гиперестезия в области спины, болевая гипестезия в области груди (в зоне Гитцига). Ныне редко отмечаются табетические атропатии и первичная атрофия зрительных нервов, часто отсутствуют субъективные признаки (табетическая боль, кризиса, парестезии), нарушение функции органов таза не наблюдаются или слабо выраженны, поэтому такие больные самостоятельно обращаются к врачу редко. Как правило, их обнаруживают случайно при осмотре невропатолога, во время пребывания в больнице по поводу другого заболевания.

Прогрессивный паралич может развиться через 15 - 20 и даже 40 лет после заражения, в основном у лиц, которые недостаточно или вообще не лечились по поводу ранних форм сифилиса.

В острый период заболевания отмечаются распад личности, резко выраженное прогрессирующее слабоумие, разные формы мечтания, галюцинации, кахексия и др. В фазе законченного развития процесса различают четыре формы прогрессивного паралича: дементную, экспансивную, ажитированную и депрессивную.

Гумма головного или спинного мозга в настоящее время встречается редко. Обычно она локализуется на выпуклой поверхности или в области основания полушарий большого мозга. Неврологическая картина характеризуется ячейковой симптоматикой в соединении с головной болью и повышением внутричерепного давления. При гумме спинного мозга могут развиться симптомы полного его поперечного поражения. В спинномозговой жидкости отмечаются белково-клеточная диссоциация (повышенное содержание белка при низком уровне лимфоцитов), положительные реакции Вассермана, РИБТ и РИФ (последние положительные и в сыворотке крови). Дифференцируют гумму и опухоль мозга. Отсутствие эффекта от противосифилитической терапии на протяжении 3 - 4 недель или нарастание, несмотря на лечение, неврологической симптоматики свидетельствует об опухоли мозга. Изменения психики при гумме головного мозга зависят от ее размеров и локализации.

Сифилис периферической нервной системы.

Относится к заболеваниям, которые поражают разные периферические нервы. Это заболевание с типичной клинической картиной, собственно говоря, является вторичным невритом, который возникает в результате перехода воспалительного процесса в окружающий нерв тканей. В ряде случаев сифилитические поражения периферических нервов- результат компрессивного механического влияния. Например, при сифилитических артериитах неврит возникает вследствие сдавливания нерва гуммами или специфично пораженными лимфатическими узлами.

Существуют две формы сифилитического поражения периферических нервов - мононевриты и множественное поражение нервов и корешков - полиневриты и полирадикулоневриты.

Функциональные нервные и психические явления при сифилисе. При определенных поражениях нервной системы сифилисом существуют разные симптомокомплексы, которые выражаются только функционально. К ним относятся неврастения и некоторые психозы.

Неврастения. Психическая травма при заражении сифилисом почти всегда отражается на душевном состоянии больных. Неврастенические психические нарушения разнообразные, имеют индивидуальные проявления.

Сифилофобия. По своим проявлениям отчасти подобна неврастении. Один из типов фиксированной психопатии. Встречается у лиц, не больных сифилисом. Для этого заболевания характерна пестрота жалоб. В отличие от неврастении, больные сифилофобией постоянно ощущают страх, что они заразились сифилисом, непрерывно ходят от одного врача к другому. Такие пациенты представляют трудности при обследовании и лечении (как и при других формах фобий) и подлежат наблюдению у психиатра. Иногда подобные случаи могут представлять дифференциально-диагностический интерес относительно некоторых форм нейросифилиса.

Другие психозы при приобретенном или врожденном сифилисе могут протекать в форме маниакально-депрессивных состояний или явлений кататонии, синдрома Корсакова и др. Такие состояния указывают на их непосредственную связь с сифилитической инфекцией.

При некоторых формах органических сифилитических заболеваний, например, прогрессивном параличе, врожденном сифилисе и других, могут встречаться известные функциональные проявления, органический патогенез которых спорный. К ним относят эпилептиформные явления, конвульсии, неврологические нарушения, невриты и др.

ЛЕЧЕНИЕ

Общие принципы. Пенициллины являются основными лечебными средствами для борьбы с сифилисом. Эти антибиотики хорошо проникают в лимфу и лимфатические узлы, которые являются резервуаром Т. pallidum. Современная пенициллинотерапия основана на том, что пеницилин, начиная с концентрации 0,018 мкг/мол (0,03 ЕД/мол) проявляет большую активность в отношении бледной трепонемы. Общепринятым считается мнение, что для получения надежного терапевтического эффекта концентрацию пенициллина не меньше 0,3 ЕД/мол необходимо поддерживать во всех жидкостях организма, включая ликвор и околоплодные воды, для перекрытия 10-15 циклов развития Т. pallidum.

В практике лечения сифилиса в Украине употребятся такие препараты биосинтетического пенициллина:

✵ бензилпенициллина натриевая соль (Борщаговский ХФЗ, Киевмедпрепарат, пенициллин G)

✵ бензилпенициллина новокаиновая соль (Киевмедпрепарат, прокаинпенициллин G мега)

✵ препараты бензатинбензилпенициллина (Киевмедпрепарат, бициллин-1, экстенциллин, ретарпен)

✵ комбинированные препараты пенициллина (бициллин-3 - бензатинбензилпенициллин + бензинпенициллин + новокаиновая соль бензилпенициллина; бициллин-5 - бензатинбензилпенициллин + новокаиновая соль бензилпенициллина).

При непереносимости препаратов пенициллинового ряда применяются антибиотики резерва: тетрациклины, макролиды, цефалоспорины. Их терапевтическая эффективность значительно ниже пенициллина, поэтому они употребятся лишь при абсолютной невозможности лечения препаратами пенициллинового ряда.

Превентивное лечение. Лечебный курс назначается лицам, у которых был половой или близкий бытовой контакт с больным заразной формой сифилиса, если с момента контакта прошло не больше 3-х месяцев. Лицам, у которых был контакт с больным сифилисом сроком более 3-х месяцев, проводится полное серологическое обследование (КСР, ИФА, РИФ, РИТ) и в случае отрицательного результата лечения не нужно.

Назначается бензатинбензилпенициллин (1 раз в сутки в объеме 2,4 млн ЕД внутримышечно) или прокаин-пенициллин G (1 раз 1,5 млн ЕД на протяжении 7 дней). Можно использовать бициллин-1,3, 5 по 1,2; 1,8 и 1,5 млн ЕД соответственно, 3 раза в сутки, с интервалом 3-4 дня. Превентивное лечение проводится амбулаторно. В условиях стационара можно назначать бензилпенициллина натриевую соль по 500 тыс-1 млн ЕД каждые 3 часа или бензилпенициллина новокаиновую соль по 600 тыс. ЕД 2 раза в день на протяжении 7 дней.

Превентивное лечение реципиента, которому перелили кровь больного сифилисом, проводят аналогично, но курсовые дозы (продолжительность лечения) увеличивается в 2 раза.

Приобретенный сифилис с точно установленным сроком заражения до 3 месяцев (первичный, вторичный свежий, скрытый):

✵ бензилпенициллина натриевая соль - по 500 тыс. - 1 млн ЕД каждые 3 часа на протяжении 14 дней. В случае злокачественного течения (гигантские шанкры, алопеция, ранние висцеральные и неврологические проявления) или при наличии сопутствующей патологии сроки лечения до 21 -28 дней;

✵ пенициллин G (натриевая соль) - внутримышечно по 1 млн ЕД 3 раза в день на протяжении 14 дней;

✵ бензилпенициллина новокаиновая соль - по 1 млн 200 тыс. ЕД 2 раза в день на протяжении 14 дней;

✵ прокаин-пенициллин G - по 3 млн ЕД на протяжении 14 дней;

✵ бензатинбензилпенициллин - по 2,4 млн ЕД один раз в неделю, по две инъекции. При весе больного больше 90 кг назначается 3 инъекции 1 раз в 5 дней;

✵ бициллин-1,3, 5 по 1,2; 1,8 и 1,5 млн ЕД соответственно, 2 раза в неделю, на протяжении двух недель.

Приобретенный сифилис с точно установленным сроком заражения от 3 до 6 месяцев (вторичный свежий, рецидивный, скрытый):

✵ бензилпенициллина натриевая соль - по 500 тыс. -1 млн ЕД каждые 3 часа на протяжении 16 дней.

✵ пенициллин G (натриевая соль) - внутримышечно по 1 млн ЕД 3 раза в день на протяжении 16 дней;

✵ бензилпенициллина новокаиновая соль - по 1 млн 200 тыс. ЕД 2 раза в день на протяжении 16 дней;

✵ прокаин-пенициллин G - по 3 млн ЕД 1 раз в день на протяжении 14 дней;

✵ бензатинбензилпенициллин - по 2,4 млн ЕД 3 инъекции 1 раз в неделю. При весе больного больше 90 кг назначается 4 инъекции 1 раз в 5 дней;

✵ бициллин-1,3, 5 по 1,2; 1,8 и 1,5 млн ЕД соответственно, 1 раз в 3 дня, 7 инъекций.

Приобретенный сифилис с точно установленным сроком заражения от 6 месяцев до 1 года (вторичный рецидивный, скрытый):

✵ бензилпенициллина натриевая соль - по 1 млн ЕД. При весе больного меньше 50 кг может быть назначена доза 500 тыс. ЕД каждые 3 часа на протяжении 21 дня;

✵ 1-й день - прокаин-пенициллин G по 3 млн ЕД 2 раза в день или пенициллин ОБ (натриевая соль) внутримышечно по 2 млн ЕД 3 раза; со 2-го дня - бензатинбензилпенициллин по 2.4 млн ЕД 4 инъекции 1 раз в неделю. При весе больного больше 90 кг назначаются 5 инъекций бензатинпенициллина 1 раз в 5 дней;

✵ бензилпенициллина новокаиновая соль - по 1 млн 200 тыс. ЕД 2 раза в день на протяжении 21 дня;

✵ прокаин-пенициллин G - 3 млн ЕД 1 раз в день, 21 день;

✵ 1-й день - пенициллина новокаиновая соль - по 1 млн 200 тыс. ЕД 2 раза в день; со второго дня бициллин -1, 3, 5 по 1,2; 1,8 и 1,5 млн ЕД соответственно, 2 раза в неделю, 4 недели;

✵ пенициллин G (натриевая соль) - по 2 млн ЕД внутримышечно каждые 8 часов, 21 день.

Приобретенный сифилис со сроком заражения больше 1 года (вторичный рецидивный, неуточненный или поздний скрытый), а также ранний сифилис (до 1 года) со злокачественным течением и висцеральными или неврологическими нарушениями, врожденный сифилис у взрослых (лечение проводится в условиях стационара):

✵ бензилпенициллина натриевая соль - по 1 млн ЕД каждые 3 часа на течение18дней- два курса с интервалом 1 месяц. При необходимости можно провести третий курс;

✵ пенициллин G (натриевая соль) - внутримышечно по 2 млн ЕД три раза в сутки, 16 дней - два курса с интервалом 1 месяц;

✵ пенициллин G (натриевая соль) - по 2 - 4 млн ЕД внутривенно 2 раза в день. 14 дней - два курса с интервалом 1 месяц:

✵ бензилпенициллина новокаиновая соль - по 1 млн 200 тыс. ЕД 2 раза в день на протяжении 18 дней - два курса с интервалом 1 месяц;

✵ прокаин-пенициллин G - по 3 млн ЕД 1 раз в день, 18 дней - два курса с интервалом 1 месяц.

Больным со скрытым сифилисом и активным сифилисом со сроком заражения больше 1 года или неустановленным сроком назначают ликворологическое обследование. При наличии раннего нейросифилиса преимущество отдается внутривенному введению пенициллина. Параллельно со специфическим лечением необходимо проводить неспецифичную патогенетическую терапию с учетом рекомендаций терапевта, невропатолога, окулиста и др.

ЛЕЧЕНИЕ ДЕТЕЙ

Все дети в возрасте до 3-х лет, которые были в контакте с больным с заразной формой сифилиса, обязательно подвергаются лечению, если с момента последнего контакта прошло не больше 3 месяцев. Вопрос о проведении лечения детей старше 3 лет решается индивидуально. Лечение сифилиса у детей осуществляется по тем же принципам, что и лечение взрослых, но с учетом массы тела и физиологических особенностей. Способы лечения детей, больных приобретенным или врожденным сифилисом, определяются формой заболевания, возрастом ребенка и особенностями данного случая.

Профилактическое лечение

Грудные дети (возраст до 7 недель):

✵ бензилпенициллина натриевая соль или пенициллин G (натриевая соль) - разовая доза 50 тыс. ЕД/кг, внутримышечно, каждые 12 часов, 8 недель.

Возраст от 7 до 30 недель:

✵ бензилпенициллина натриевая соль или пенициллин G (натриевая соль) - разовая доза 50 тыс. ЕД/кг, внутримышечно, каждые 8 часов, 8 недель.

Превентивное лечение

Возраст от 1 до 6 месяцев:

✵ бензилпенициллина натриевая соль - разовая доза 50 тыс. ЕД/кг, внутримышечно, каждые 6 часов (4 раза в сутки), 8 недель;

✵ пенициллин G (натриевая соль) - доза 50 тыс. ЕД/кг, внутримышечно, каждые 8 часов (3 раза в сутки), 8 недель.

✵ бензатинбензилпенициллин - 100 тыс. ЕД/кг, внутримышечно, одноразово (доза делится на две части и вводится в обе ягодицы).

Возраст больше 6 месяцев:

✵ бензилпенициллина натриевая соль - разовая доза 25 тыс. ЕД/кг, внутримышечно, каждые 4 часа, 8 недель;

✵ пенициллин G (натриевая соль) - доза 50 тыс. ЕД/кг, внутримышечно, каждые 8 часов, 8 недель.

✵ бензатинбензилпенициллин - разовая доза 60 тыс. ЕД/кг, внутримышечно, 1 раз (доза делится на две части и вводится в обе ягодицы);

✵ бициллин-1, 3, 5 по 60 тыс. ЕД/кг, каждые 2 дня, 4 инъекции (доза делится на две части и вводится в обе ягодицы);

✵ бензилпенициллина новокаиновая соль 60 тыс. ЕД/кг, внутримышечно 2 раза в сутки, на протяжении 8 дней;

✵ прокаин-пенициллин G - доза 100 тыс. ЕД/кг, внутримышечно, 1 раз в сутки, 8 недель.

Специфическое лечение

Грудные дети (возраст до 7 недель):

✵ бензилпенициллина натриевая соль или пенициллин G (натриевая соль) - разовая доза 50 тыс. ЕД/кг, внутримышечно, каждые 12 часов - 1-я неделю, потом две недели по 50 тыс. ЕД/кг каждые 8 часов;

✵ пенициллин G (натриевая соль) - разовая доза 50 тыс. ЕД/кг, внутривенно, каждые 12 часов - 1-я неделю, потом две недели каждые 8 часов.

Возраст от 7 до 30 недель:

✵ бензилпенициллина натриевая соль или пенициллин G (натриевая соль) - разовая доза 50 тыс. ЕД/кг, внутримышечно, каждые 8 часов;

✵ пенициллин G (натриевая соль) - разовая доза 50 тыс. ЕД/кг, внутривенно, каждые 12 часов.

Возраст от 1 до 6 месяцев:

✵ бензилпенициллина натриевая соль или пенициллин G (натриевая соль) - разовая доза 50 тыс. ЕД/кг, внутримышечно, каждые 6 часов;

✵ пенициллин G (натриевая соль) - разовая доза 50 тыс. ЕД/кг, внутривенно, каждые 8 часов.

ЛЕЧЕНИЕ БЕРЕМЕННЫХ

Пенициллины являются не только препаратами выбора, но и единым адекватным средством лечения беременных, больных сифилисом. Альтернативой могут служить только макролиды, применение которых оправдывается исключительно непереносимостью пенициллинов, если специфическая гиперсенсибилизация невозможна. Эритромицин плохо проникает сквозь плаценту и не может назначаться для лечения беременных после 18 недель. Кларитромицин, спирамицин имеют высокую биодоступность и хорошо проникают сквозь плацентарный барьер.

Для женщин во второй половине беременности необходимы эффективные и вместе с тем удобные схемы лечения сифилиса, которые отвечают следующим требованиям:

✵ предотвращение врожденного сифилиса при своевременно начатом лечении;

✵ гарантия трепонемоцидной (трепонемостатичной) концентрации во всех тканях матери и плода от 2 до 4 недель (в зависимости от формы заболевания);

✵ максимальное сокращение пребывания в стационаре, возможность лечения в условиях дневного стационара;

✵ хорошая переносимость и отсутствие отрицательного влияния на плод.

Основные методики. Методики лечения сифилиса в беременных зависят не только от формы заболевания, но и от срока беременности. Профилактическое лечение беременных женщин в первой половине беременности (до 19 - 20 недель) проводится по одной из таких методик:

✵ бензилпеницилина натриевая соль - по 500 тыс. ЕД каждые 3 часа на протяжении 15 недель;

✵ бензатинбензилпенициллин - по 2,4 млн ЕД 1 раз в неделю, две-три инъекции;

✵ бициллин-1, 3, 5 по 1,2; 1,8; и 1,5 млн ЕД соответственно дважды в неделю, курс — 7 инъекций;

✵ прокаин-пенициллин G - 1,5 млн ЕД 1 раз в сутки на протяжении 15 дней;

✵ пенициллина новокаиновая соль - по 600 тыс. ЕД 2 раза в сутки на протяжении 15 дней;

✵ пенициллин G (натриевая соль) - внутримышечно по 1 млн ЕД 3 раза в сутки, 15 дней.

Превентивное и специфическое лечение женщин в первой половине беременности (до 19 - 20 недель) проводится методами, аналогичными тем, которые применяются при лечении взрослых.

Лечение женщин во второй половине беременности основано на комбинации водорастворимого пенициллина G (натриевая соль), который вводится внутривенно, и бензатинбензилпенициллина, вводимого внутримышечно. С целью профилактики реакции Jarisch-Herxheimer, при которой возможно токсичное поражение плода, перед началом лечения вводится 30 мг преднизолона однократно. Лечение проводится в условиях стационара.

Схемы специфического лечения разных форм сифилиса у женщин во второй половине беременности

Пенициллин G (натриевая соль) - по 2 млн ЕД, внутривенно 2 раза в сутки, каждые 12 часов (1-я инъекция - 500 тыс. ЕД, 2-я -1 млн ЕД):

✵ превентивное, профилактическое лечение - 8 дней (16 инъекций);

✵ сифилис первичный -10 дней (20 инъекций);

✵ сифилис вторичный свежий и скрытый ранний со сроком заражения до 6 месяцев - 12 дней (24 инъекции);

✵ сифилис вторичный рецидивным и ранній скрытый со сроком заражения от 6 месяцев до 1 года - 14 дней (24 инъекции).

При всех формах сифилиса через 12 часов после последней внутривенной инъекции единновременно вводится бензатинпенициллин 2 - млн. ЕД (по 1,2 млн ЕД в обе ягодицы). При скрытом неуточненном сифилисе лечения проводят двумя - курсами по 14 дней: пенициллин G - по 2 млн ЕД внутривенно, 2 раза в сутки и бензатинбензилпенициллин по 2,4 млн ЕД одноразово. Второй курс проводится через 3-4 недели после первого.

Схемы лечения больных сифилисом антибиотиками резерва:

✵ доксициклин (вибрамицин, доксибене, докс) по 0,3 г в сутки, 14-28 дней;

✵ эритромицин - 2,0 - 2,5 г в сутки, 14-28 дней

✵ азитромицин (сумамед) - 1,0 г в сутки, 10- 21 день;

✵ кларитромицин (фромилид, клацид) - 0,5 г в сутки, 10-21 день;

✵ цефтриаксон (роцефин, офрамакс, ифицеф) - 1,0 г в сутки, 8-14 дней;

✵ цефотаксим (клафоран) - 2,0 г в сутки, 8 - 14 дней;

✵ цефуроксим (зинацеф, зиннат) - 3,0 г в сутки, 8 -14 дней;

✵ цефиксим - 0,4 г в сутки, 8 - 14 дней.

В случае сильной реакции обострения Herxheimer пенициллинотерапия не прекращается, а вводится преднизолон 0,5 мг на 1 кг массы тела больного. Если через 6 ч реакция не утихает, то инъекцию преднизолона повторяют.