Биохимические основы жизнедеятельности организма человека - Волков Н.И., Несен Э.Н. 2000

Биохимия спорта
Биохимия мыши и мышечного сокращения
Структурные и биохимические изменения в мышцах при сокращении и расслаблении

В расслабленной мышце актиновые нити входят в пространство между миозиновыми нитями по краям дисков А, но не контактируют с ними (см. рис. 115). Центры АТФ-азной активности, находящиеся на головках миозина, присоединяют к себе АТФ, но не расщепляют ее. Для активации АТФ-азы миозина необходимо присутствие ионов Са²⁺. В саркоплазме покоящейся мышцы концентрация свободных ионов Са²⁺ очень низкая (10^-7 моль ⋅ л^-1), так как они находятся в связанном состоянии в пузырьках саркоплазматического ретикулума. АТФ не позволяет контактировать миозиновым нитям с актиновыми. В этом случае АТФ действует как пластифи­цирующий агент, препятствующий образованию поперечных спаек между актином и миозином. Кроме того, в отсутствие ионов Са²⁺ молекулы тропонина, расположенные в "овражке" между двумя скрученными поли­пептидными цепями актина в составе тонких нитей, также блокируют ак­тивные центры взаимодействия актина с миозином. Такой двойной инги­бирующий эффект препятствует образованию поперечных спаек между толстыми и тонкими нитями в миофибриллах, предохраняет покоящуюся мышцу от бесполезных затрат АТФ и обусловливает упругость (элас­тичность) в этом состоянии.

Основные биохимические процессы, которые происходят при сокра­щении мышц, представлены на рис. 119. Сокращение запускается нерв­ным импульсом. При этом в синапсе (1) — месте контакта нервного окон­чания с сарколеммой выделяется нейропередатчик ацетилхолин (2). Аце­тилхолин (Ах) вызывает возбуждение сарколеммы, сопровождающееся деполяризацией мембраны и образованием на ее поверхности потенци­ала действия (3). Потенциал действия распространяется в глубь волокна через Т-системы, которые контактируют с мембранами саркоплазмати­ческого ретикулума. Возбуждение достигает мембранных образований саркоплазматического ретикулума и способствует выходу ионов Са²⁺ из пузырьков ретикулума в саркоплазму (5). Повышение концентрации сво­бодных ионов Са²⁺ в области миозиновых нитей активирует АТФ-азные центры в головках миозина. Происходит расщепление АТФ, но продукты этой реакции — АДФ и Ф_н — остаются на молекуле миозина (6). В таком состоянии миозиновые головки уже способны взаимодействовать с акти­ном, однако центр их взаимодействия блокирован тропонином. В снятии блока и освобождении актиновых центров на поверхности актиновых нитей также участвуют ионы Са²⁺, которые связываются с тропонином и снима­ют блок (7). Между головками миозина и активными центрами актина об­разуются поперечные спайки в виде актомиозинового комплекса. Образо­вание актомиозиновых комплексов стимулирует отщепление АДФ и Ф_н от головок миозиновых молекул, а выделяющаяся при этом энергия исполь­зуется для конформационных изменений сократительных белков (8).

Рис. 119 Основные биохимические процессы, обеспечивающие сокращение мышц

Головки миозиновых молекул изгибаются, принимая стреловидное по­ложение по отношению к оси миозиновой нити, при этом между толстыми и тонкими нитями развивается напряжение, сдвигающее тонкую нить по направлению к центру саркомера. Каждая спайка между актиновыми и миозиновыми нитями в процессе сокращения действует независимо от об­разования других спаек.

Общий процесс сокращения, проявляющийся в укорочении мышечно­го волокна и развитии напряжения, является результатом суммирования одновременного образования большого числа спаек по всей длине миофибрилл, вовлеченных в процесс сокращения возбужденной мышцы. Ве­личина напряжения в сокращающейся мышце будет пропорциональна ко­личеству поперечных спаек или площади их наложения в пределах каждо­го саркомера, что диктуется нервной системой (рис. 120). При значитель­ном растяжении мышцы (длине саркомера более 3,65 мкм) тонкие нити полностью выходят за пределы дисков А и напряжение в мышце отсутству­ет. По мере вхождения тонких нитей между толстыми и увеличения площа­ди их наложения друг на друга напряжение в мышце постепенно увеличи­вается, достигая максимума при длине саркомера от 2,25 до 2,00 мм. При более значительном сокращении мышцы тонкие нити перекрываются в центре дисков А и сжимаются в зоне Н, образуя полосу сокращения. Нап­ряжение мышцы в этой стадии сокращения быстро снижается.

Рассмотренные процессы мышечного сокращения согласуются с тео­рией "скольжения" филаментов, выдвинутой английским биофизиком X. Хаксли (1968).

Рис. 120 Изменение длины саркомера и развития напряжения в результате суммирования образовавшихся спаек в процессе сокращения