Биохимия - Химические реакции в живой клетке Том 2 - Д. Мецлер 1980

Биосинтез; как образуются новые молекулы
Регуляция процессов биосинтеза
Глюконеогенез

Если в печень попадает большое количество лактата, то он подвергается окислению до пирувата, который поступает в митохондрии. Здесь часть его включается в цикл трикарбоновых кислот и окисляется. Если, однако, концентрация АТР высока, то происходит блокирование пируватдегидрогеназы (гл. 9, разд. Б, 4). В этом случае количество пирувата, превращающегося в оксалоацетат и в малат [уравнение (9-9)], может возрастать. Малат может покинуть митохондрию с тем, чтобы вновь окислиться до оксалоацетата, который служит источником образования РЕР и гликогена (жирные пунктирные стрелки на рис. 11-11). Если концентрация АТР велика, то фосфофруктокиназа блокируется, однако особая фосфатаза (фруктозо-1,6-дифосфатаза), которая осуществляет гидролитическое отщепление одной фосфатной группы от фруктозодифосфата [уравнение (11-19), стадия г], сохраняет активность. Если содержание глюкозы в крови мало, то глюкозо-6-фосфат в печени гидролизуется другой специфической фосфатазой — глюкозо-6-фосфатазой (локализованной в эндоплазматическом ретикулуме), в результате чего образуется свободная глюкоза. Большая же часть глюкозо-6-фосфата превращается в гликоген. В мышцах глюкозо-6-фосфатаза почти совсем отсутствует, и в норме мышечная ткань не способна выделять глюкозу.

Глюконеогенез в печени сильно ускоряется глюкагоном и адреналином. Эффекты, вызываемые циклическим АМР, могут включать стимуляцию фруктозо-1,6-дифосфатазы и ингибирование фосфофруктокиназы [46]. Влияние на взаимодействие между пируватом и РЕР, которое также имеет место, может быть непрямым и состоять в стимуляции а-кетоглутаратного метаболизма.