ПІДРУЧНИК ІМУНОЛОГІЯ - Меркьюрі Поділля 2013

МЕХАНІЗМИ ІМУННОГО ЗАХИСТУ ПРИ БАКТЕРІАЛЬНИХ, ВІРУСНИХ, ГРИБКОВИХ ТА ПРОТОЗОЙНИХ ІНФЕКЦІЯХ

Особливості імунограм при вірусних гепатитах

Слід зазначити, що в розвитку вірусного гепатиту беруть участь багато компонентів імунної системи: прозапальні цитокіни, цитотоксичні антитіла, сенсибілізовані лімфоцити. При гострому гепатиті спостерігається так званий «цитокіновий вибух» - висока продукція та гіперактивність інтерлейкіну-1-2, фактора некрозу пухлини (TNF-α), системи інтерферону, неспецифічних факторів резистентності.

Як відомо, основним пошкоджуючим агентом на гепатоцит при вірусному гепатиті А виступає сам вірус і його токсини, а при інфікуванні вірусами гепатиту В, С руйнівну дію роблять фактори імунної системи. Ось чому при вірусному гепатиті В і С відбувається фіброзування і склероз тканин печінки з поступовим формуванням цирозу.

При гострому гепатиті формується імунна відповідь по клітинному типу з гіперпродукцією TNF-α, IL-1, IL-2, IL-6, оксиду азоту (NO), активацією цитотоксичних лімфоцитів (NK, CD8).

Вірусний гепатит А у дітей призводить до диференційованої реакції з боку імунної системи залежно від тяжкості захворювання і наявності або відсутності гастродуоденіту. При атиповій безжовтяничній і легкій формі в патологічному процесі беруть участь Т-клітини, їх регуляторні субпопуляції і В-лімфоцити, при середній тяжкості і важкій - ті ж клітини і натуральні кілери.

В імунограмі буде спостерігатися лімфоцитоз, підвищений вміст цитотоксичних лімфоцитів (CD16, CD8), токсигенних зернистість нейтрофілів (ТЗН), підвищені показники спонтанної кисень-залежної бактерицидності нейтрофілів (НСТ-тест).

При хронізації процесу відбувається формування цитотоксичних реакцій з виробленням антитіл, спрямованих проти гепатоцитів з наступною їх загибеллю і формуванням склеротичних процесів (цирозу). При цьому спостерігається підвищений синтез імуноглобулінів усіх класів (IgG, IgM, IgA).

В імунограмі відзначається лімфопенія, базофілія, високий вміст циркулюючих імунних комплексів (ЦІК), імуноглобулінів всіх класів (IgG, IgM, IgA), підвищена гемолітична активність комплементу (СН50), підвищена поглинальна активність нейтрофілів (ФЧ, ФІ). Слід зазначити, що по активності неспецифічних факторів резистентності (СН50, ФЧ, ФІ) можна судити про активність перебігу гепатиту і склеротичних процесів.

Як приклад імунної відповіді за клітинним типом з активацією гуморальної ланки імунної системи на вірусну інфекцію, яка має хронічну, рецидивуючу течію, наведемо історію хвороби хворої К., 41 роки, яка звернулася зі скаргами на тяжкість у правому підребер'ї, що з'явилася 5 міс. тому, в анамнезі є стоматологічні маніпуляції протягом останнього року, при огляді відзначається легка жовтушність шкірних покровів, нижній край печінки на 3-4 см виступає з-під краю реберної дуги, округлий, еластичний, передня поверхня печінки гладка. При УЗД структура тканини печінки дольчата, селезінка не збільшена. У хворої виявлено підвищення титрів специфічних імуноглобулінів класу G до вірусів HCV (анти HCV), позитивна ПЛР з РНК вірусу HCV, генотип 2. Хворій був поставлений діагноз: гепатит С, середньої тяжкості, жовтяничний варіант, затяжний перебіг. Дисфункція імунної системи по клітинному типу, дисрегуляція нейтрофільного ланки і активація гуморальної ланки імунітету.

Імунограма (табл. 40). Відносний лімфоцитоз. Висока поглинальна (ФІ, ФЧ) активність нейтрофілів, знижений функціональний резерв окислювально-відновного потенціалу (НСТ рез.). Високий вміст циркулюючих імунних комплексів (ЦІК), імуноглобулінів класів G, A (IgG, IgA)

Висновок: ознаки запалення з дисрегуляцією нейтрофільної ланки, переважною активацією клонів T-хелперів 2 типу, антитілогенезу. Дисімуноглобулінемія.

Виходячи з особливостей імунологічного статусу хворої К., 41 рік для етіотропної терапії та імунологічної корекції клінічних проявів гепатиту С була призначена наступна схема терапії: 1) пегінтерферон альфа-2а 180мкг, в/в кап. 1 раз на тиждень, протягом 24 тижнів (5 міс.); 2) рибавірин 400 мг 2 рази на день, протягом 24 тижнів (5 міс.); Контроль специфічних імуноглобулінів (анти HCV) і ПЛР HСV генотип 2 через 6 місяців.

Таблиця 40. Імунограма хворої К., 41 рік