Основи мікробіології, вірусології та імунології - 2001

Частина IІ. Спеціальна мікробіологія

ПАТОГЕННІ КОКИ

Патогенні коки (гноєтворні коки) об'єднані в одну групу через їх здатність спричинювати гнійно-запальні інфекції. До них відносять стафілококи, стрептококи, менінгококи, гонококи. Вони спричинюють захворювання як окремо, так і в асоціаціях з іншими аеробними та анаеробними мікроорганізмами: ешерихіями, протеєм, клебсієлами, синьогнійною паличкою, бактероїдами (змішані інфекції). Гноєтворні коки уражують різні системи організму (дихальну, травну, сечово-статеву), шкіру. Можливий розвиток сепсису.

Гноєтворні коки часто спричинюють внутрішньолікарняні інфекції, особливо в акушерсько-гінекологічних, дитячих, опікових і хірургічних стаціонарах. Це вимагає ретельного дотримання санітарно-гігієнічного режиму в лікувальних закладах.

До гноєтворних коків відносять як патогенні, так і умовно- патогенні та непатогенні види, які є складовою частиною нормальної мікрофлори людини. Тому вони здатні спричинювати як екзогенні, так і ендогенні інфекції. Для профілактики цих захворювань велике значення мають заходи, спрямовані на забезпечення здорового способу життя населення: раціональне харчування, сприятливий режим роботи та відпочинку, оздоровлення навколишнього середовища.

Навчальна мета

Знати:

- загальну характеристику гноєтворних коків;

- патогенність, джерела та фактори передачі інфекцій, клінічні форми хвороб;

- правила забору патологічного матеріалу та умови його транспортування;

- методи лабораторної діагностики;

- принципи профілактики та лікування хвороб.

План

1. Загальна характеристика гноєтворних коків.

2. Стафілококи.

3. Стрептококи.

4. Менінгококи.

5. Гонококи.

Загальна характеристика гноєтворних коків подана на мал. 13.

Мал. 13. Загальна характеристика гноєтворних коків

Стафілококи (рід Staphylococcus; мал. 14). Найчастіше захворювання спричинюють золотистий (S. aureus), епідермальний (S. epidermidis) та сапрофітний (S. saprophyticus) стафілококи.

Maл. 14. Стафілококи: а — чиста культура; б — у гної

У табл. 8 наведено морфологію та біологічні властивості патогенних стафілококів.

Таблиця 8. Морфологія та біологічні властивості патогенних стафілококів

Фактори вірулентності стафілокока:

1. Фактори адгезії — поверхневі білки (А), полісахариди.

2. Комплекс екзотоксинів:

а) мембранопошкоджувальні (руйнують еритроцити, лейкоцити, тромбоцити, макрофаги);

б) ексфоліатини (відшаровують епідерміс у новонароджених, розвиваються пухирчатка, імпетиго, скарлатиноподібний висип);

в) справжній лейкоцидин (руйнує лейкоцити);

г) токсин синдрому токсичного шоку (спричинює підвищення температури тіла, зниження AT, ураження нирок, діарею, висип на шкірі та ін.).

3. Ферменти агресії та захисту:

а) плазмокоагулаза (спричинює згортання плазми крові, порушує циркуляцію крові, що призводить до гіпоксії, і захищає стафілококи від фагоцитозу й антитіл) — основний фактор вірулентності;

б) лецитиназа (розчиняє лецитин оболонок клітин);

в) гіалуронідаза (розчиняє гіалуронову кислоту сполучної тканини) — фактор інвазії;

г) фібринолізин (розчиняє фібрин крові, унаслідок чого локалізоване запалення легко генералізується);

А) ДНКаза (спричинює деполяризацію ДНК та ін.).

4. Алергени (компоненти структури клітин, токсини та інші продукти життєдіяльності мікробної клітини). Здатні спричинювати ГНТ і ГСТ, тому стафілокок є причиною розвитку дерматиту, бронхіальної астми. Унаслідок формування ГСТ гостра інфекція переходить у хронічну.

5. Перехреснореагуючі антигени (з антигенами еритроцитів А та В — септичні процеси частіше виникають у людей з II і IV групами крові, а також з антигенами клітин нирок, шкіри), що призводить до розвитку автоімунних хвороб.

6. Фактори, що пригнічують фагоцитоз (капсула, білок А, пептидоглікан, тейхоєві кислоти, токсини), захищають стафілокок від руйнування, зменшують силу імунної відповіді організму.

Інфекція може бути екзогенною. Джерела інфекції: хворі, бактеріоносії. Шляхи передачі інфекції: повітряно-краплинний, повітряно-пиловий, контактно-побутовий.

Стафілококи потрапляють в організм через шкіру та слизові оболонки. Як представники нормальної мікрофлори стафілококи здатні спричинювати ендогенні інфекції.

Патогенез захворювання обумовлюють фактори вірулентності мікроорганізму, стан імунної системи макроорганізму, у тому числі наявність ГСП, що призводить до важких форм стафілококової інфекції, які резистентні до лікування. Функціональна недостатність імунної системи та низький рівень slgA у носовому секреті обумовлюють тимчасове або постійне стафілококове бактеріоносійство. Кількість бактеріоносіїв дедалі збільшується, особливо серед медичних працівників.

Стафілококи можуть спричинювати понад 120 нозологічних форм. Вони здатні уражувати будь-яку тканину організму. Найчастіше зустрічаються локалізовані гнійно-запальні захворювання шкіри, підшкірної основи, слизових оболонок, лімфатичних вузлів тощо: фурункул — гнійне запалення волосяного мішечка та сальної залози; карбункул — гнійне запалення глибоких шарів шкіри та підшкірної основи навколо групи фурункулів; фолікуліт — гнійне запалення волосяних мішечків; мастит — запалення молочної залози; флегмона — гнійне запалення клітковини без чітких меж; абсцес — обмежене накопичення гною в тканинах та органах унаслідок їх запалення і розплавлення тканин з утворенням порожнини; лімфоаденіт — запалення лімфатичних вузлів; піодермія — гнійне запалення шкіри (імпетиго, фурункул, фолікуліт); бронхіт — запалення стінки бронхів; пневмонія — запалейня легень; плеврит — запалення плеври; отит — запалення вуха (зовнішнього чи середнього); ангіна — запалення мигдаликів; гайморит — запалення слизової оболонки, а іноді й кісткових стінок верхньощелепної (гайморової) пазухи; кон'юнктивіт — запалення кон'юнктиви; менінгіт — гнійне запалення оболонок головного та спинного мозку; ендокардит — запалення внутрішньої оболонки серця, часто з ураженням серцевих клапанів, що призводить до формування вад серця; холецистит — запалення жовчного міхура; цистит — запалення сечового міхура; уретрит — запалення уретри (сечовипускального каналу); остеомієліт — запалення кістки та кісткового мозку; артрит — запалення або запально-дистрофічні захворювання суглобів; ентероколіт — запалення товстої та тонкої кишки; перитоніт — запалення очеревини; апендицит — запалення червоподібного відростка; панарицій — гнійне запалення тканин пальця; періостит — запалення окістя; піоміозит — гнійне запалення скелетних м'язів; пієліт — гнійне запалення ниркових лоханок.

Будь-який локалізований процес може стати генералізованим (сепсис, септикопіємія).

Стафілококи здатні спричинювати вторинні і змішані інфекції, внутрішньолікарняні хвороби. У пологових будинках вони можуть призвести до розвитку сепсису у породіль та новонароджених. Внутрішньолікарняні хвороби частіше спричинюють штами стафілококів, які стійкі до багатьох лікувальних засобів, у тому числі й L-форми.

Харчові інтоксикації спричинюють стафілококи, які розмножуються в харчових продуктах і накопичують у них ентеротоксини. Особливо небезпечними є заражені молочні продукти (молоко, сметана, сир), морозиво, тістечка.

Стафілококові захворювання відзначаються схильністю до хронічного перебігу і рецидивування внаслідок сенсибілізації організму.

Імунітет. Більшість людей мають природну резистентність до стафілококів, однак постінфекційний імунітет слабкий і нетривалий. Низький рівень імунітету обумовлений: 1) наявністю в органах і тканинах людей перехреснореагуючих антигенів, що зумовлює стан імунологічної толерантності до збудника та його токсинів; 2) великою кількістю штамів збудника, до яких не формується перехресний імунітет.

Правила забору патологічного матеріалу та умови його транспортування до лабораторії. Матеріал дослідження: гній, виділення слизових оболонок, мокротиння, сеча, кров, блювотні маси, випорожнення, харчові продукти; при обстеженні на бактеріоносійство — слиз із носа і ротової частини глотки. До початку антибіотикотерапії, дотримуючись правил асептики і техніки безпеки, беруть матеріал стерильним тампоном, шприцом чи піпеткою та кладуть його в стерильний посуд. Посуд маркірують (вказують прізвище та ініціали хворого, який матеріал), прикріплюють до нього направлення і транспортують у лабораторію, оберігаючи від заморожування. Матеріал доставляють у лабораторію якомога раніше (не пізніше ніж через 2 — 3 год).

Основні методи лабораторної діагностики:

· мікроскопічний: із гною, осаду сечі готують мікропрепарати, забарвлюють за Грамом, досліджують під мікроскопом (попередній результат);

· мікробіологічний: патологічний матеріал висівають на живильні середовища (ЖСА, КА, сольовий бульйон). Кров (10—15 мл) висівають на цукровий бульйон (1:10). Виділяють чисту культуру, ідентифікують мікроорганізм. Для цього вивчають:

- культуральні властивості (на ЖСА — зона лецитинази, на КА — зона гемолізу);

- морфологію та тинкторіальні властивості (грампозитивні коки, розміщені у вигляді грона винограду);

- біохімічні властивості (дослідження сахаролітичних і протеолітичних ферментів);

- фактори вірулентності (основний фактор — плазмокоагулаза);

- фаговаріант (для уточнення епідеміологічної ситуації);

- чутливість до антибіотиків (для лікування хворих). Остаточний результат отримують на 4-ту добу.

Біологічний метод лабораторної діагностики використовують рідко, переважно для виявлення дермонекротичних чи летальних властивостей токсинів, а також для діагностики харчових токсикоінфекцій. Серологічний метод передбачає застосування реакції імуноферментного аналізу. За допомогою цього методу (ІФА) виявляють антитоксини при остеомієліті, септикопіємії.

Профілактика стафілококових інфекцій включає ліквідацію джерела — виявлення носіїв S. aureus серед персоналу лікарень і пологових будинків з метою їх санації (оздоровлення); розрив шляхів поширення інфекції — дотримання санітарно-гігієнічного режиму в дитячих закладах, пологових будинках, опікових хірургічних стаціонарах і на підприємствах харчової промисловості, а також при зберіганні та реалізації харчових продуктів; дотримання особистої гігієни; заходи, спрямовані на підвищення опірності організму. Для специфічної профілактики використовують анатоксин, але він не завжди ефективний.

Лікування: протистафілококовий імуноглобулін, антистафілококова плазма, стафілококовий анатоксин, автовакцина, антибіотики (після визначення чутливості до них мікроорганізмів).

Стрептококи (рід Streptococcus; мал. 15).

Мал. 15. Стрептококи

Стрептококи за антигенним складом поділяють на серогрупи, які позначають латинськими літерами А, В, С і т. д. За характером росту на КА виділяють Υ-гемолітичний (дає прозору зону гемолізу), ~-гемолітичний (дає зелену зону гемолізу) і f-негемолітичний стрептокок.

Найбільше практичне значення мають S. pyogenes (гноєтворний), S. faecalis (фекальний, ентерокок), S. pneumoniae (пневмокок) і S. viridans.

У табл. 9 і 10 наведено загальні морфологічні ознаки та біологічні властивості S. pyogenes і S. pneumoniae.

Таблиця 9. Морфологія та біологічні властивості S. pyogenes

Таблиця 10. Морфологія та біологічні властивості S. pneumonia

Фактори вірулентності:

1. Білок М — основний фактор вірулентності, перехреснореагуючий антиген (з антигенами клітин нирок, міокарда), що призводить до розвитку автоімунних хвороб — гломерулонефриту, міокардиту.

2. Гіалуронова кислота. Вона міститься в капсулі; тому фагоцити не розпізнають її як чуже. Це основний фактор патогенності S. pneumoniae.

3. Еритрогенний екзотоксин — фактор вірулентності S. pyogenes. Зумовлює клінічну картину скарлатини, має пірогенні й алергенні властивості, руйнує тромбоцити.

4. Стрептолізин. Цей фактор руйнує еритроцити, справляє кардіотоксичну дію.

5. Цитотоксин — фактор вірулентності S. pyogenes. Уражує тканину нирок, спричинює гломерулонефрит.

6. Ендотоксин — фактор вірулентності S. pneumoniae.

7. Ферменти агресії (гіалуронідаза, стрептокіназа). Це фактори інвазії.

Захворювання. Інфекція може бути екзогенною. Джерела інфекції: хворі, бактеріоносії. Шляхи передачі інфекції: повітряно-краплинний, повітряно-пиловий, контактно-побутовий.

Стрептококи належать до нормальної мікрофлори людини, тому інфекція може бути й ендогенною.

Стрептококи, як і стафілококи, здатні спричинювати гнійно-запальні захворювання. Але стрептококи характеризуються більшою органотропністю, тому захворювання, що спричинюються цими мікроорганізмами, мають певну клінічну картину (бешиха, ревматизм, скарлатина, гломерулонефрит). При цих захворюваннях відбувається сенсибілізація організму.

Збудником ревматизму та скарлатини є Υ-гемолітичний стрептокок групи А. При ревматизмі токсини стрептококів у комплексі з білками хворого утворюють автоантигени, які стимулюють вироблення автоантитіл. Комплекс антитіло — антиген ушкоджує тканини, спричинює поліартрит, уражує м'язи та клапани серця (ревмокардит). Скарлатина — екзогенна інфекція. Зараження відбувається під час контакту з хворим чи бактеріоносієм повітряно-краплинним, контактно-побутовим та аліментарним шляхом. У хворого розвиваються ангіна, інтоксикація, висип. Можливі ускладнення (лімфаденіт, отит). Захворювання гострозаразне. Хворіють переважно діти віком від 1 до 8 років. При ревматизмі і скарлатині відбувається алергізація організму.

S. viridans спричинює ендокардит, S. pneumoniae (мал. 16) — крупозну пневмонію, яка характеризується гострим перебігом і циклічністю. Цей мікроорганізм спричинює також повзучу виразку рогівки, отит, інші гострі та хронічні запальні процеси (менінгіт, ендокардит, септицемію, перитоніт тощо).

Мал. 16. Пневмококи

S. faecalis — представник нормальної мікрофлори кишок, антагоніст ентеробактерій (Е. соlі, шигел, сальмонел). Цей умовно-патогенний мікроорганізм здатний спричинювати запальні процеси в дванадцятипалій кишці, жовчному міхурі та сечових органах, а також харчове отруєння.

Імунітет постінфекційний, нестійкий.

У хворого, який переніс скарлатину, виробляється порівняно стійкий антитоксичний імунітет. Однак можливі випадки повторного захворювання.

Матеріал для дослідження — слиз із ротової частини глотки, зскрібок зі шкіри, гній, сечу, кров, мокротиння чи плевральний пунктат — беруть у стерильний посуд, дотримуючись правил асептики і техніки безпеки.

Методи лабораторної діагностики:

· мікроскопічний (у мазках виявляють грампозитивні коки, розміщені попарно, короткими чи довгими ланцюжками);

· мікробіологічний;

· біологічний (при пневмонії).

Специфічна профілактика. При пневмококовій інфекції застосовують хімічні високоімуногенні вакцини за епідеміологічними показаннями.

Неспецифічна профілактика:

· диспансерний нагляд за дітьми, які перенесли повторну ангіну чи скарлатину (з метою профілактики ревматизму);

· стимуляція природних захисних механізмів, раціональне харчування;

· дотримання санітарно-гігієнічного режиму.

Для лікування використовують антибіотики, хіміотерапевтичні препарати (після визначення чутливості мікроорганізмів до них).

Менінгокок (рід Neisseria; мал. 17). N. meningitidis уперше були виділені із спинномозкової рідини хворого на менінгіт і описані А. Вексельбаумом у 1887 р.

Мал. 17. Менінгококи в спинномозковій рідині

Загальну характеристику N. meningitidis наведено у табл. 11.

Таблиця 11. Морфологія та біологічні властивості N. meningitidis

Фактори вірулентності:

· пілі — фактори адгезії та колонізації;

· капсула — фактор захисту від фагоцитозу (основний фактор вірулентності);

· ендотоксин (пірогенна та некротична дія);

· ферменти агресії — гіалуронідаза, нейрамінідаза; це також фактори інвазії мікроорганізмів.

Захворювання. Джерела інфекції: хворі, бактеріоносії. Основне джерело інфекції — бактеріоносії. Співвідношення їх до хворих сягає 1:20 000, а інколи — 1:50 000. Велика кількість "здорових" носіїв є постійною загрозою спалаху інфекції.

Шлях передачі повітряно-краплинний. Вхідні ворота — носова частина глотки, звідти збудник проникає в лімфу та кров.

Клінічні форми менінгококової інфекції:

· назофарингіт — ураження слизової оболонки носової частини глотки;

· менінгококемія — генералізована інфекція, мікроорганізми проникають у лімфатичні та кровоносні судини, паренхіматозні органи;

· епідемічний цереброспінальний менінгіт — гнійне запалення оболонок головного та спинного мозку (найважча форма);

· менінгококове носійство.

Найчастіше хворіють діти. Генералізована інфекція розвивається на фоні імунодефіцитного стану. N. meningitidis потрапляють на слизову оболонку носової частини глотки, поширюються гематогенним шляхом. Руйнування мікроорганізмів у крові супроводжується виділенням великої кількості ендотоксину, розвивається токсемія. Це призводить до ендотоксинового шоку, ураження судин, згортання крові, гіпоксії, ацидозу. Унаслідок запалення мозкових оболонок розвиваються набряк мозку, головний біль, блювання, ригідність м'язів потилиці. Постінфекційний імунітет стійкий.

Матеріал для дослідження:

· спинномозкова рідина (у 2 пробірках: одна — для бактеріологічного аналізу, друга — для клінічного). Пробірку для бактеріологічного аналізу відразу загортають у вату, кладуть у бокс. Поруч кладуть грілку, наповнену теплою водою. Узятий на аналіз матеріал можна зберігати в термостаті за температури 37 °С протягом 2—3 год;

· кров — беруть стерильним шприцом (5—10 мл) і негайно висівають у флакон із рідким живильним середовищем 5 мл крові + 50 мл середовища або 10 мл крові + 100 мл середовища);

· слиз із носової частини глотки беруть натще стерильним, зігнутим під кутом 135° тампоном біля ліжка хворого. Щоб мікроорганізми не загинули, тампон слід помістити в теплий живильний бульйон і доставити в лабораторію в теплому стані, або роблять посів сухим тампоном біля ліжка хворого.

Забір патологічного матеріалу слід проводити до початку антибіотикотерапії.

Методи лабораторної діагностики:

· мікроскопічний — у день забору матеріалу роблять мазки з осаду спинномозкової рідини, забарвлюють метиленовим синім і за Грамом, проводять мікроскопічне дослідження (попередній результат);

· мікробіологічний — посів патологічного матеріалу на живильне середовище (сироватковий агар), підігріте до 37 °С. Остаточний результат отримують на 4-ту добу;

· серологічний — РИГА з менінгококовим еритроцитарним діагностикумом для виявлення антитіл у крові; реакція зустрічного електрофорезу (РЗЕФ) зі специфічними груповими сироватками для виявлення антигену в спинномозковій рідині.

Специфічну профілактику проводять у колективах, де виявлено носіїв менінгококів. Для цього застосовують хімічну вакцину. Для екстреної профілактики рекомендується імуноглобулін.

Етіотропне лікування. Призначають антибіотики та сульфаніламідні препарати.

Гонококи (рід Neisseria; мал. 18). Гонококи (N. gonorrhoeae) спричинюють венеричне захворювання — гонорею. Останнім часом кількість венеричних захворювань постійно зростає. За даними ВООЗ, щороку на гонорею хворіють 200 млн жителів планети. У 75 % хворих, окрім гонококової інфекції, виявляють хламідії, гардцерели, трихомонади, мікоплазми, гриби роду Candida, інші умовно-патогенні мікроби.

Мал. 18. Гонококи (у гної з уретри)

N. gonorrhoeae вперше були виявлені в 1879 р. Нейссером. У табл. 12 наведено їх морфологічні ознаки та біологічні властивості.

Таблиця 12. Морфологія та біологічні властивості N. gonorrhoeae

Фактори патогенності:

· пілі — фактор адгезії, колонізації (основний фактор патогенності);

· ендотоксин;

· капсула — фактор, що пригнічує фагоцитоз.

Джерела інфекції: хворі, бактеріоносії. Носійство збудника гонореї частіше виявляють у жінок, у яких інфекція часто має безсимптомний перебіг. Шляхи передачі інфекції: прямий контакт (статевий, поцілунки), непрямий контакт (губки, рушники, пелюшки). Збудник проникає в організм через слизові оболонки сечовипускального каналу, шийки матки, піхви; при статевих контактах у збоченій формі — через слизові оболонки прямої кишки, порожнини рота, глотки, мигдаликів. У новонароджених можливі ураження кон'юнктиви очей (бленорея), зовнішніх статевих органів, порожнини рота, пуповини. Відомі випадки розвитку гонококового сепсису, менінгіту та артриту при внутрішньоутробному зараженні гематогенним шляхом або через навколоплідні води.

Розрізняють такі клінічні форми гонореї у дорослих: свіжа (гостра, підгостра, в'яла), хронічна та латентна, або гонококоносійство.

Запальний процес у дорослих виявляють у слизових оболонках, на які потрапили гонококи. Можливі такі ускладнення: артрит, ендокардит, ангіна, сепсис, септикопіємія, ураження шкіри та ЦНС (менінгіт, хорея, психози), зорового та слухового нервів. Важливою ланкою патогенезу гонореї є незавершений фагоцитоз. N. gonorrhoeaeрозмножується внутрішньоклітинно (у фагоциті), залишаючись недосяжною для антитіл і лікувальних засобів.

Постінфекційний імунітет не формується. При гонореї можливі суперінфекція та реінфекція.

Матеріал для дослідження:

· виділення із сечово-статевих органів. їх досліджують до початку лікування. У чоловіків беруть виділення з уретри, у жінок — з уретри, шийки матки і заднього склепіння піхви. Для цього використовують стерильну ложечку Фолькмана або жолобуватий зонд;

· гнійні виділення з очей;

· кров.

Патологічний матеріал під час транспортування не повинен охолоджуватися нижче за +20 °С.

Методи лабораторної діагностики:

· мікроскопічний (основний метод діагностики при гострій гонореї). Мікропрепарати з гною забарвлюють метиленовим синім і за Грамом. Гонококи — грамнегативні диплококи, розміщені в лейкоцитах (остаточний результат). Ефективним є метод імунофлуоресценції;

· бактеріологічний (після лікування, при хронічній та латентній формах). Посів проводять на приготовлене ex tempore підігріте живильне середовище (асцит-агар), ідентифікують куль туру (остаточний результат);

· серодіагностика (при хронічній формі) — РЗК, РИГА (практично не застосовуються).

Специфічна профілактика розробляється. У профілактиці гонореї велике значення має підвищення рівня санітарної культури населення. Для індивідуального захисту рекомендується 0,05 % розчин біглюконату хлоргексидину. Для профілактики бленореї у новонароджених застосовують 30 % розчин альбуциду (по 2 краплі в кон'юнктивальний мішок, дівчаткам — по 2—3 краплі в соромітну щілину між великими соромітними губами, через 2 год повторити).

Для лікування застосовують антибіотики (після визначення чутливості до них гонококів; у 25 % випадків гонококи стійкі до пеніциліну, у 20 % — до тетрацикліну), сульфаніламідні препарати, гонококову вакцину.

Запитання для самоконтролю

1. Загальна характеристика гноєтворних коків.

2. Мікробіологічна характеристика стафілококів, стрептококів, менінгококів, гонококів.

3. Назвіть фактори патогенності стафілококів, стрептококів, менінгококів, гонококів.

4. Які хвороби спричинюють гноєтворні коки?

5. Особливості забору патологічного матеріалу та умови його транспортування при стафілококовій, стрептококовій, менінгококовій і гонококовій інфекціях.

6. Методи лабораторної діагностики.

Тести

1. Найбільш патогенними є стафілококи:

а) S. aureus;

б) S. epidermidis;

в) S. saprophyticus.

2. Профілактику бленореї новонародженим проводять:

а) вакциною БЦЖ;

б) 30 % розчином альбуциду;

в) 1 % розчином пеніциліну.

3. Епідемічний цереброспінальний менінгіт спричинюють:

а) стафілококи;

б) менінгококи;

в) стрептококи.

Ситуаційні задачі

1. Хворий В. звернувся до лікаря зі скаргами на біль під час виділення сечі, гнійні виділення з уретри. Під час мікроскопії гною в препараті виявлено грамнегативні диплококи, розміщені внутрішньоклітинно і позаклітинно. Який діагноз можна поставити?

2. У медсестри палати новонароджених під час профілактичного обстеження виявлено S. aureus. Чи може вона продовжувати працювати в палаті для новонароджених?