Основи мікробіології, вірусології та імунології - 2001

Частина IІ. Спеціальна мікробіологія

ЗБУДНИКИ КИШКОВИХ ЗАХВОРЮВАНЬ

Кишкові захворювання спричинюють різні мікроорганізми, але найчастіше — бактерії, які належать до родини ентеробактерій: ешерихії, шигели, сальмонели, клебсієли, протей.

Загальними симптомами більшості захворювань, які спричинюються ентеробактеріями, є діарея (пронос) і блювання, що призводять до різкого зневоднення організму. Таку клінічну картину можуть зумовити й інші мікроорганізми: стафілококи, стрептококи, клостридії, холерний вібріон, ентеровіруси, найпростіші. Кишкові захворювання зустрічаються найчастіше на нашій планеті. Вони особливо небезпечні для дітей. В Україні в 1996 р. на гострі кишкові інфекції перехворіло 70 036 осіб (36,7 на 100 тис. населення), у тому числі на дизентерію — 14 589. Останнім часом кількість кишкових захворювань зростає в усьому світі.

Навчальна мета

Знати:

- загальну характеристику збудників кишкових інфекцій;

- морфологічні та біохімічні властивості ешерихій, шигел, сальмонел, холерних вібріонів, їх класифікації;

- джерела і шляхи передачі інфекцій;

- патогенність, методи забору патологічного матеріалу та його дослідження.

Бути проінформованим про правила роботи зі збудниками особливо небезпечних інфекцій.

План

І. Ентеробактерії.

1. Загальна характеристика ентеробактерій.

2. Ешерихії.

3. Шигели.

4. Сальмонели.

II. Холерні вібріони.

Ентеробактерії (Enterobacteriaceae) — це аспорогенні грам-негативні палички (мал. 19). Більшість із них не утворюють капсулу, але клебсієли утворюють її постійно. Деякі мікроорганізмі (шигели) нерухливі. Вони дуже поширені в природі. Деякі постійно живуть у кишечнику людей, тварин і виділяються в навколишнє середовище, де зберігаються місяцями. Довше за всіх у навколишньому середовищі зберігається кишкова паличка (Е. соlі), тому в міжнародних стандартах її використовують як санітарний показник фекального забруднення ґрунту, води, харчових продуктів і об’єктів навколишнього середовища. До родини ентеробактерій відносять 14 родів. Більшість із них є умовно-патогенними мікроорганізмами.

Мал. 19. Ентеробактерії

Ешерихії (Escherichia coli). Уперше були виділені з випорожнень людини та описані в 1885 р. Т. Ешерихом. Головним видом є Е. соlі.

Морфологію та біологічні властивості ешерихій наведено у табл. 13.

Таблиця 13. Морфологія та біологічні властивості ешерихій

Класифікація. Залежно від патогенності Е. соlі розрізняють умовно-патогенні та патогенні ешерихії.

Умовно-патогенні ешерихії є представниками нормальної мікрофлори. Велика їх кількість міститься в товстій кишці. Ешерихії беруть участь у перетравлюванні їжі, виробляють вітаміни В₁, В₂, В₃, В₆, К і РР, синтезують амінокислоти та білки. Вони є антагоністами патогенних мікроорганізмів. Зменшення кількості ешерихій призводить до дисбактеріозу. Потрапляючи в інші органи, ці мікроорганізми здатні спричинювати ендогенні інфекції: перитоніт, ендометрит, цистит, пієліт, холецистит, сепсис та ін. Накопичення ешерихій у харчових продуктах призводить до харчових токсикоінфекцій (екзогенна інфекція).

Патогенні ешерихії є збудниками гострих кишкових захворювань (ГКЗ). Це екзогенні інфекції. Патогенні ешерихії поділяють на 4 групи:

ЕРЕС (ЕПЕК) — ентеропатогенні Е. соlі, які спричинюють ГКЗ (коліентерит) у дітей раннього віку (1-го року життя);

ЕТЕС (ЕТЕК) — ентеротоксигенні Е. соlі, які спричинюють холероподібні ГКЗ у дітей та дорослих;

ЕІЕС (ЕІЕК) — ентероінвазивні Е. соlі, які спричинюють дизентерієподібні ГКЗ у дітей та дорослих;

ЕНЕК (ЕГЕК) — ентерогеморагічні Е. соlі, які ушкоджують ендотелій дрібних кровоносних судин.

Фактори патогенності. В умовно-патогенних ешерихій фактором патогенності є ендотоксин.

У патогенних ешерихій є такі фактори патогенності:

1. Фактори адгезії та колонізації (пілі, білки поверхневої мембрани, АПС).

2. Фактори інвазії (білки поверхневої мембрани).

3. Екзотоксини. Деякі екзотоксини порушують водно-сольовий обмін. В ЕТЕК екзотоксин подібний до холерогену, а в ЕІЕК — до токсину шигел Шиги.

4. Ендотоксин (ЛПС). Зумовлює ендотоксикоз.

Джерела інфекції: хворі, бактеріоносії, об'єкти навколишнього середовища.

Механізми та шляхи передачі: фекально-оральний (водний, аліментарний), контактно-побутовий. Інфекція проникає через рот. Патогенні ешерихії уражують в основному тонку кишку (EIEK — товсту), зумовлюючи гіперсекрецію епітелію, його ушкодження, що призводить до виникнення ерозій. ЕІЕК спричинюють виразки, катар слизової оболонки товстої кишки. Захворювання супроводжуються блюванням і діареєю, а за наявності ЕГЕК — уремічним гемолітичним синдромом.

Імунітет. Природний захист у дітей першого року життя збумовлений наявністю антитіл та біфідофлори у материнському молоці. Постінфекційний імунітет слабкий.

Матеріали для дослідження: фекалії, блювотні маси, гній, сеча, кров, секційний матеріал (у померлих), об'єкти навколишнього середовища (вода, харчові продукти, змиви з іграшок, посуду та рук персоналу).

При профілактичному обстеженні матеріал беруть ректальним тампоном. Дослідження проводять не пізніше ніж через 2 год.

Методи лабораторної діагностики. Проводять бактеріологічні дослідження. Патологічний матеріал висівають на живильні середовища (Ендо та EMC). Усі ентеробактерії ідентифікують за єдиною схемою. Визначають культуральні, морфологічні, тинкторіальні та біохімічні властивості, а також антигенну структуру. Результати отримують на 4-ту добу. Більш ефективними методами діагностики є ІФА та застосування ДНК-зондів, за допомогою яких виявляють збудник у випорожненнях, не виділяючи чистої культури.

Санітарний стан об'єктів навколишнього середовища визначають за такими показниками, як колі-титр або колі-індекс.

Специфічна профілактика не розроблена. Неспецифічна профілактика колі-інфекцій полягає в дотриманні санітарно-гігієнічного режиму в лікувальних, особливо дитячих, закладах, пологових будинках, дитячих колективах і дитячих молочних кухнях. Велике значення має дотримання правил особистої гігієни.

Для лікування використовують біологічні препарати-антагоністи: біфідобактерин і лактобактерин. Застосовують нітрофуранові препарати, антибіотики (після визначення чутливості до них ешерихій).

Шигели (Shigella) були описані японським ученим К. Shiga з 1898 р. Вони є збудниками шигельозу (дизентерії).

Шигели відрізняються від ешерихій:

· морфологічними властивостями (нерухливі, не утворюють капсули);

· біохімічними властивостями: сахаролітичні властивості менш виражені (не розщеплюють лактозу, а деякі інші вуглеводи розщеплюють до кислоти без газу), протеолітичні — також виражені слабо (сірководень не утворюють, індол — утворюють не постійно);

· антигенною структурою (не мають Н-антигену);

· культуральними властивостями — на диференціально-діагностичних середовищах Ендо та EMC утворюють безбарвні напівпрозорі колонії, S-форма колоній легко переходить у R-форму (S. sonnei);

· стійкістю в навколишньому середовищі (менш стійкі).

Класифікація шигел наведена у табл. 14.

Таблиця 14. Класифікація шигел

S. sonnei поділяють на 4 біоваріанти за здатністю розщеплювати вуглеводи. В Україні шигельоз найчастіше спричинюють S. flexneri та S. sonnei.

Фактори вірулентності:

1. Фактори адгезії та колонізації (пілі, АПС, білки поверхневої мембрани).

2. Фактори інвазії — білки поверхневої мембрани.

3. Ендотоксин (АПС). Спричинює інтоксикацію.

4. Ентеротоксин. Стимулює активність аденілатциклази, спричинює діарею.

5. Екзотоксин Шити (цитотоксин, нейротоксин). Руйнує клітини, уражує нервову систему.

6. Ферменти агресії.

Джерела інфекції: хворі, бактеріоносії.

Шляхи передачі інфекції: фекально-оральний, контактно-побутовий (фактори передачі — вода, харчові продукти, предмети побуту).

Патогенез захворювання. Інкубаційний період триває 2—5 днів, інколи до 1 доби. Патологічний процес розвивається в сигмоподібній ободовій і прямій кишках. Він має циклічний характер (адгезія, колонізація та проникнення шигел у цитоплазму клітин епітелію кишок, розмноження збудника, відторгнення епітеліальних клітин, вихід шигел у кишки, потім знову адгезія і т. д.). Запальний процес посилюється, утворюються виразки, унаслідок чого у випорожненнях з'являються кров, слиз і гній. Клінічні прояви залежать від типу токсину, ступеня алергізації та імунного статусу організму. Найтиповішими клінічними проявами є пронос, тенезми, часті позиви до дефекації (до 50 разів на добу), загальна інтоксикація.

Постінфекційний імунітет напружений, але нетривалий, хвороба часто переходить у хронічну форму.

Матеріал для дослідження: секційний матеріал, харчові продукти, вода. Цей матеріал поміщають у стерильні банки. Випорожнення беруть ректальним тампоном. Після дефекації слід узяти 3—5 г випорожнень із підкладних суден чи горшків, звертаючи увагу на наявність у них слизу та крові.

Методи лабораторної діагностики:

· бактеріологічний — основний, посів проводять на середовища Ендо та EMC;

· серологічний (РА, РИГА) — допоміжний, використовують рідко.

Специфічна профілактика розробляється.

Неспецифічна профілактика дизентерії — проведення загальносанітарних заходів.

Етіотропне лікування. Призначають нітрофуранові препарати, полівалентний фаг, антибіотики (після визначення чутливості до них збудників дизентерії).

Сальмонели (Salmonella) були виділені з органів загиблої свині та описані в 1885 р. американським ученим Д. Сальмоном. Пізніше подібні мікроорганізми були виділені з органів людей, які загинули внаслідок харчового отруєння. Нині відомо понад 2200 сероварів сальмонел. Серед сальмонел виділяють 2 групи збудників: монопатогенні, які спричинюють захворювання тільки в людей (S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi В) та поліпатогенні, що є збудниками захворювань як у людей, так і у тварин (гастроентероколіт, сальмонельоз). S. typhi була виділена К. Ебертом (1880) з органів людини, яка померла від черевного тифу. Тому збудник черевного тифу називається паличкою Еберта.

Морфологія та біохімічні властивості. Сальмонели відрізняються від ешерихій:

· морфологією (не утворюють капсули);

· біохімічними властивостями: сахаролітичними (не розщеплюють лактозу, S. typhi розщеплює вуглеводи до кислоти без газу), протеолітичними (як правило, продукують сірководень);

· культуральними властивостями: на диференціально-діагностичних середовищах утворюють безбарвні напівпрозорі колонії; ростуть на середовищі вісмут-сульфіт-агар, утворюючи зелені та чорні колонії, елективними є середовища, що містять жовч. Стійкість сальмонел у навколишньому середовищі майже не відрізняються від такої в ешерихій.

Класифікація. Сальмонели відносять до родини Enterobacteriaceae, роду Salmonella. В основу класифікації роду покладено антигенну структуру. За головним компонентом О-антигену сальмонели поділяють на 67 груп, які позначають великими латинськими літерами. Групи А, В, С, D і Е — основні, усі інші зустрічаються дуже рідко, тому називаються рідкісними. За Н-антигеном сальмонели поділяють на сероваріанти;

S. typhi має Vi-антиген (антиген вірулентності). Культури, які мають Vi-антиген, поділяють на фаговари.

Фактори вірулентності:

1. Фактори адгезії та колонізації (фімбрії).

2. Ендотоксин (ЛПС). Високотоксичний, пригнічує діяльність ЦНС. Може спричинювати інфекційно-токсиновий шок, міокардит.

3. Vi-антиген (у S. typhi). Пригнічує фагоцитоз і гуморальні фактори захисту.

4. Ентеротоксини. Спричинюють діарейний синдром.

Джерела інфекції. При черевному тифі й паратифах А та В — хворі, бактеріоносії, при сальмонельозах (харчових токсикоінфекціях) — хворі люди та тварини (велика рогата худоба, свині, вівці, домашні птахи, особливо кури, молюски, риба, земноводні), бактеріоносії.

Шляхи передачі інфекції: фекально-оральний, контактно-побутовий (фактори передачі — харчові продукти: м'ясо, яйця, молочні продукти, салати, риба), повітряно-пиловий.

Патогенез черевного тифу. Збудник проникає через рот. Інкубаційний період триває 9—21 день. Основною біологічною особливістю сальмонел тифу та паратифів є те, що вони, пригнічуючи фагоцитоз, здатні легко розмножуватися в лімфоїдній тканині. Тому в інкубаційний період сальмонели накопичуються в лімфатичних вузлах тонкої кишки (солітарних фолікулах і пейєрових бляшках) і розмножуються в мезентеріальних лімфатичних вузлах, а потім виходять у кров.

У 1-й тиждень захворювання розвивається бактеріемія. Через кров мікроорганізми проникають у різні органи: печінку, нирки, селезінку, оболони мозку, кістковий мозок та ін. Найбільш інтенсивно вони розмножуються в жовчному міхурі (найсприятливіші умови).

На 2-й тиждень разом із жовчю збудники потрапляють у тонку кишку і спричинюють запальні процеси в сенсибілізованих лімфатичних вузлах.

На 3-й тиждень на місці запальних процесів утворюються струпи, які наприкінці тижня відшаровуються, утворюючи виразки.

На 4-й тиждень залежно від глибини ураження стінки кишок можливі такі варіанти перебігу хвороби:

поступове загоєння виразок, одужання хворого;

розвиток ускладнень (внутрішньокишкова кровотеча, інколи перфорація стінки кишок), що можуть призвести до летального кінця. Тифо-паратифозні сальмонели можуть уражувати нирки (пієліт), сечовий міхур (цистит). У таких випадках вони виділяються із сечею.

Клінічна картина захворювання характеризується також розладом терморегуляції, порушенням функцій органів кровообігу, центральної та вегетативної нервової системи.

Імунітет порівняно стійкий.

Патогенез сальмонельозу. Інкубаційний період триває кілька годин. У перші години захворювання розвивається бактеріемія. Токсини уражують слизову оболонку кишок, що призводить до інтоксикації, діареї, зневоднення організму, порушення функцій серцево-судинної та нервової систем. Виділяють такі клінічні форми сальмонельозу: 1) гострий гастроентероколіт, який закінчується одужанням через 3—5 днів; 2) генералізована форма (більш затяжна). Сальмонели часто є причиною виникнення внутрішньолікарняних хвороб у пологових будинках, соматичних дитячих лікарнях, інфекційних стаціонарах. Це обумовлено формуванням госпітальних штамів, які характеризуються високою інвазивністю та стійкістю до лікувальних засобів. Внутрішньолікарняні хвороби найчастіше спричинюють S. enteriditis і S. typhimurium. У дітей, хворих на сальмонельоз, розвиваються диспепсія та ентероколіт, нерідко — септицемія, бактеріемія. Бактеріоносіями стають 5 % осіб, які перенесли сальмонельоз. Розрізняють гостре, хронічне та транзиторне бактеріоносійство. Тривале носійство спостерігається при місцевих запальних процесах у жовчних протоках і сечовивідних шляхах, у разі переходу збудників у L-форму (вони розміщуються внутрішньоклітинно і є недосяжними для антибіотиків та антитіл), а також при імунодефіцитних станах.

Імунітет короткочасний.

Методи лабораторної діагностики: бактеріологічний, серологічний.

Матеріал для дослідження. За підозри на черевний тиф на початку захворювання обов’язково беруть кров (5—20 мл) на гемокультуру. Кал і сечу досліджують упродовж усіх періодів захворювання; жовч — за вказівкою лікаря чи епідеміолога; кістковий мозок, ліквор — за показаннями; секційний матеріал — не пізніше ніж через 6—8 год після встановлення факту смерті.

За підозри на токсикоінфекцію сальмонельозної етіології досліджують випорожнення, сечу, кров, харчові продукти, змиви з посуду та рук персоналу, предметів, питну воду.

Для серологічного дослідження беруть 3—5 мл крові (з 2-го тижня захворювання). РА Відаля при сальмонельозі ставлять після одужання. Для визначення динаміки титру антитіл РА проводять повторно. Для виявлення хронічного черевнотифозного носійства ставлять реакцію непрямої Vi-гемаглютинації. Для виявлення L-форм застосовують РІФ.

Специфічна профілактика черевного тифу. Застосовують хімічну сорбовану моновакцину за епідеміологічними показаннями. Специфічну профілактику сальмонельозу не проводять. Контактним в осередку черевного тифу і сальмонельозу призначають бактеріофаг.

Лікування етіотропне. Хворим на сальмонельоз призначають левоміцетин, ампіцилін, тетрациклін та інші антибіотики, до яких сальмонели дуже чутливі.

Холерні вібріони (Vibrio cholera; мал. 20). Холеру відносять до особливо небезпечних інфекцій (ОНІ). У минулому виникали спустошливі епідемії і навіть пандемії. З 1817 по 1926 р. було зареєстровано 6 пандемій, під час яких загинули мільйони людей. Ці пандемії були спричинені класичним холерним вібріоном (Vibrio cholera). З 1960-х років поширюється 7-ма пандемія холери, збудником якої є вібріон V. eltor, який мало чим відрізняється від класичного (має той же антиген — О₁). У 1992—1993 рр. у країнах Південно-Східної Азії виникла епідемія холери, збудником якої виявився раніше невідомий серовар виду Vibrio cholera. Від інших вібріонів виду він відрізняється тим, що має антиген О₁₃₉. Тому він позначається так: серовар О₁₃₉ ("Бенгал"). Вважають, що він виник унаслідок мутації О-антигену. Оскільки у більшості людей немає імунітету до нього, він являє собою велику епідемічну загрозу. Ендемічними осередками холери є Індонезія та Індія. Розширення економічних зв'язків із цими країнами призвело до поширення холери на всі континенти. За останні 70 років найбільший спалах холери був зареєстрований у 1991 р. (захворіло 594 000 осіб). Порівняно з 1990 р. захворюваність збільшилася в 11 разів. Епідеміологічна ситуація в Україні залишається складною. Так, у 1995 р. випадки холери було зареєстровано у 12 областях. Спалахи постійно виникають в Автономній Республіці Крим, Миколаївській, Херсонській, Одеській, Запорізькій та Дніпропетровській областях. Збудник холери виявляють у рибі, воді відкритих водоймищ; подекуди реєструють внутрішньолікарняні спалахи.

Мал. 20. Холерні вібріони

Походження назви хвороби пояснюють по-різному. За Гіппократом, назва хвороби означає "стікати жовчю" (від грецьк. cholera — жолоб, рідина). При холері з хворого "витікає" багато рідини — до 10 л на добу.

Холерні вібріони відносять до родини Vibrionaceae, роду Vibrio.

Морфологію та біологічні властивості холерних вібріонів наведено у табл. 15.

Таблиця 15. Морфологія та біологічні властивості холерних вібріонів

Класифікація. Холерні вібріони V. cholera і V. eltor мають спільний О-антиген, їх відносять до серогрупи О₁. Вид Vibrio cholera поділяють на 4 біовари: V. cholera та V. eltor — O₁група, V. proteus і V. albensis — не О₁ група (НАГ-вібріони). Біовари V. cholera і V. eltor поділяють на 3 сероваріанти залежно від наявності компонентів О-антигену (А, В і С). АВ — варіант Огава, АС — Інаба, ABC — Гікошима.

НАГ-вібріони не мають спільного з холерними вібріонами О-антигену, тому не аглютинуються О₁-сироваткою (звідси їх назва).

Фактори вірулентності:

1. Фактори, що забезпечують проникнення холерних вібріонів через слизову оболонку кишок (хемотаксис, рухливість).

2. Фактори адгезії та колонізації.

3. Ферменти агресії (нейрамінідаза, лецитиназа, протеази).

4. Екзотоксин (холероген — основний фактор патогенності), що активує аденілатциклазу. Це призводить до виходу з клітин Na+ та К + , води. Розвивається зневоднення організму. Крім того, екзотоксин сприяє формуванню антитоксичного імунітету.

5. Фактор, що підвищує проникність стінок капілярів. Він також зумовлює зневоднення організму.

6. Ендотоксин (ЛПС). Високотоксичний, зумовлює загальну інтоксикацію організму.

Під час 7-ї пандемії холери були виділені штами з різним ступенем вірулентності: холерогенні — вірулентні, слабохолерогенні — маловірулентні, нехолерогенні — невірулентні. НАГ-вібріони утворюють ентеротоксин, що активує аденілатциклазу.

Джерела інфекції: хворі та носії холерних вібріонів.

Шляхи передачі інфекції: фекально-оральний, контактно-побутовий (фактори передачі: вода, харчові продукти, мухи, брудні руки). Найчастіше виникали водні спалахи холери, що пояснюють здатністю холерного вібріона зберігатись і розмножуватись у воді (у вигляді НФБ він може зберігатися роками).

Патогенез захворювання. Зараження відбувається через рот. Інкубаційний період триває від кількох годин до 6 діб (частіше 2—3 доби). При нормальній кислотності шлункового соку зараження, як правило, не відбувається, оскільки хлористоводнева кислота швидко знешкоджує вібріони. При зниженій кислотності шлункового соку вібріони проникають у тонку кишку. Лужне середовище кишкового соку та наявність продуктів напіврозпаду білка (пептону) сприяють швидкому розмноженню вібріонів. Завдяки факторам адгезії вони колонізують слизову оболонку тонкої кишки, виділяють ферменти та токсини, що зумовлює вихід води та електролітів з ентероцитів. Випорожнення швидко втрачають фекальний запах, набувають вигляду рисового відвару. З'являється нестримне блювання. Різке зневоднення організму призводить до згущення крові, порушення кровообігу, анурії, зморщування шкіри, ціанозу, афонії, зниження температури тіла до 35—34 °С (холерний алгід). Хвороба закінчується летально.

Холера, спричинена біоваром V. eltor, у 80—90 % випадків має стертий або легкий перебіг (гастроентероколіт). Хворі часто не звертаються по медичну допомогу, що сприяє збереженню вібріона в навколишньому середовищі. Холера часто перебігає як змішана інфекція (окрім холерного вібріона виявляють шигели, сальмонели, ешерихії, віруси).

Імунітет постінфекційний — тривалий антитоксичний та антибактеріальний.

Холеру відносять до ОНІ, тому протиепідемічну роботу в її осередку проводять згідно з міжнародними правилами санітарної охорони кордонів (територій).

Забір патологічного матеріалу, його транспортування та дослідження проводять згідно з інструкціями, які регламентують роботу лабораторії ОНІ. Холера має шифр 30. В осередку інфекції працюють у протичумному костюмі.

Матеріал для дослідження: випорожнення, блювотні маси, секційний матеріал. Під час диспансерного нагляду за особами, які перенесли холеру, матеріал беруть упродовж 1-го місяця після одужання через кожні 10 днів (1 раз — після застосування проносних засобів), 2-го та 3-го — 1 раз на місяць. Досліджують об'єкти навколишнього середовища — воду, харчові продукти, змиви з предметів побуту.

Методи лабораторної діагностики: мікроскопічний — люмінесцентна мікроскопія, мікробіологічний (основний), серологічний — РИГА, ЦПР, РА, ІФА. Останній застосовують рідко.

Специфічна профілактика. Застосовують вакцини (корпускулярну вбиту, холероген-анатоксин, живу вакцину) за епідеміологічними показаннями.

Екстрена профілактика і лікування. Призначають тетрациклін, доксициклін, еритроміцин, нітрофуранові препарати.

Запитання для самоконтролю

1. За якими ознаками ешерихії, шигели та сальмонели об'єднують в одну родину, чим вони відрізняються?

2. На які групи поділяють ешерихії?

3. Яке значення мають ешерихії у фізіології та патології людини?

4. Джерела інфекції, механізми та фактори її передачі при ешерихіозах.

5. Який патологічний матеріал і які методи застосовують для діагностики ешерихіозів?

6. Класифікація шигел.

7. Патогенез дизентерії.

8. Особливості забору патологічного матеріалу при дизентерії. Які методи діагностики застосовують?

9. Які захворювання спричинюють сальмонели? Класифікація сальмонел.

10. У чому полягає біологічна особливість сальмонел? Патогенез черевного тифу.

11. Джерела інфекції, механізми та фактори її передачі при сальмонельозі.

12. Особливості харчової токсикоінфекції сальмонельозної етіології.

13. Особливості забору патологічного матеріалу при сальмонельозній інфекції та методи дослідження.

14. Загальна характеристика холерних вібріонів. їх класифікація.

15. Патогенез холери.

16. Чому холеру відносять до ОНІ? Особливості діагностики холери.

Ситуаційні задачі

1. Хворий Д. (1,5 роки) госпіталізований у важкому стані. У нього підозрюють сепсис. Під час дослідження крові на стерильність виявлено Е. соlі. Чи могли ці мікроорганізми спричинити сепсис?

2. У хворого А. з післяопераційної рани виділили грамнегативні палички із закругленими кінцями, що розміщувалися хаотично. На середовищі Ендо вони утворюють колонії малинового кольору з металічним блиском. Який збудник виділили з рани?

3. В інфекційне відділення з підозрою на харчову токсикоінфекцію госпіталізовано сім'ю Р. Напередодні святкували день народження, після чого залишилися торт, пиріжки з повидлом, качка, запечена з яблуками, лосось в олії. Ця їжа зберігалася за кімнатної температури і була спожита наступного дня. Які з цих продуктів могли спричинити сальмонельоз?

4. В одному з гуртожитків зареєстровано випадок черевного тифу. Упродовж якого часу необхідно вести спостереження за особами, які були в контакті з хворим?

5. Хвора С. госпіталізована в інфекційне відділення у важкому стані з діагнозом "черевний тиф". На лікуванні перебуває 15-й день. Після поліпшення стану попросила родичів принести їй газети, зубну пасту, моркву, яблука та книгу. Що з переліченого можна передати хворій?