Основи мікробіології, вірусології та імунології - 2001

Частина IІ. Спеціальна мікробіологія

ЗБУДНИКИ ЗООНОЗНИХ ІНФЕКЦІЙ. ПАТОГЕННІ КЛОСТРИДІЇ. ПАТОГЕННІ СПІРОХЕТИ. РИКЕТСІЇ

ПАТОГЕННІ КЛОСТРИДІЇ

Патогенні клостридії — це великі грампозитивні анаеробні споротворні палички (мал. 28). Більшість із них рухливі, джгутики розміщуються перитрихіально. Надзвичайно поширені в природі. Є постійними представниками мікрофлори кишок тварин і людей, ґрунту, де можуть навіть розмножуватися. Спричинюють захворювання, якщо потрапляють у рану (збудник правця та газової гангрени) або в харчові продукти, де вони розмножуються в анаеробних умовах, виділяють екзотоксин, зумовлюючи харчову токсикоінфекцію (С. botulinum, С. perfringens).

Мал. 28. Клостридії: а — С. tetani; б — С. perfringens; в — С. botulinum

Патогенні клостридії мають біологічні властивості, які відрізняють їх від інших бактерій. Це споротворні облігатні анаероби. Майже всі вони утворюють екзотоксин. Це зумовлює певні особливості мікробіологічної діагностики. Спори надзвичайно стійкі, витримують тривале кип'ятіння, тому можуть не загинути під час стерилізації шовного та перев'язувального матеріалу (небезпека ранової інфекції) або при консервуванні (небезпека харчової токсикоінфекції). Клостридії — анаероби, тому культивування та навіть забір патологічного матеріалу необхідно проводити в анаеробних умовах. При рановій інфекції матеріал беруть із глибоких шарів рани, використовуючи шприц (до повного його заповнення та витіснення повітря). Посів роблять через голку.

Для створення анаеробних умов краще використовувати анаеростати. На практиці для створення анаеробних умов застосовують різні методи:

· культивування в атмосфері інертного газу;

· посів у глибокий стовпчик агару;

· кип'ятіння середовища перед посівом (для фізичного видалення повітря);

· додавання в середовище шматочків печінки або м’ясного фаршу для зв'язування розчиненого кисню;

· вирощування одночасно анаеробів і аеробів (спочатку ростуть аероби, а після поглинання кисню — анаероби).

Після посіву середовище заливають стерильною вазеліновою олією. Використовують такі середовища: Кітта—Тароцці, Вільсона—Блера, молоко за Тукаєвим, кров'яно-глюкозний агар Цейслера та ін.

Інша особливість лабораторної діагностики пов'язана зі здатністю збудника утворювати екзотоксин. Оскільки бактеріоскопія (виявлення споротворних бактерій) дає можливість поставити лише орієнтовний діагноз, а при ботулізмі взагалі не використовується, то основним методом діагностики є постановка на тваринах реакції нейтралізації токсину (РНТ). За допомогою цієї реакції можна не тільки виділити токсин, а й провести ідентифікацію збудника (при газовій гангрені) та визначити його сероваріант (при ботулізмі). РНТ проводять так. Екстракт, у якому може бути токсин, розподіляють на дві порції: контрольну й експериментальну. В експериментальну додають специфічну сироватку для нейтралізації токсину (при газовій гангрені або ботулізмі використовують кілька пробірок, у кожну з яких уводять окремий вид сироватки окремим шприцом). Миші, які отримали токсин із гомологічною сироваткою, залишаються живими. Всі інші гинуть, у тому числі й контрольні.

ОСОБЛИВОСТІ ЗБУДНИКА ПРАВЦЯ (С. TETANI)

Правець — гостра інфекція, яка характеризується ураженням токсином рухових нейронів спинного та головного мозку, проявом якої є спастичне скорочення м'язів.

Морфологія та фізіологія. Збудник правця має вигляд барабанної палички. Біохімічно малоактивний. На середовищі Кітта—Тароцці росте повільно, при цьому спостерігається рівномірне помутніння бульйону без утворення газу. На КА колонії оточені зоною гемолізу та нагадують павучків (утворюють відростки). Розріджують желатин (ростуть у вигляді перевернутої ялинки або пензлика). Спричинюють повільне зсідання молока.

Фактори вірулентності. Утворює дуже сильний екзотоксин, який складається з двох фракцій: тетаноспазміну та тетанолізину. Тетаноспазмін уражує рухові нейрони, а тетанолізин руйнує мембрани еритроцитів і пригнічує фагоцитоз. Токсин легко перетворюється на анатоксин (під дією формаліну, за температури 38—40 °С).

Резистентність. Вегетативні форми нестійкі. Спори руйнуються під час кип'ятіння через 1—3 год.

Джерело інфекції — ґрунт, інфікований виділеннями тварин (свиней, коней та ін.), де збудник розмножується. Хворий не заразний.

Вхідні ворота. Правець — ранова інфекція. Особливу небезпеку становлять колоті та рвані рани, обмороження, опіки, травмовані пологові шляхи (післяабортний, післяпологовий правець), пупковий канатик (правець новонароджених).

Інкубаційний період триває 6—14 діб, іноді від 1—3 днів до 1 міс. Що коротший інкубаційний період, то важчий перебіг захворювання.

Патогенез. У рані спори проростають. Виділяється токсин, який уражує передні роги спинного мозку. Спочатку настає спазм жувальних м'язів, м'язів обличчя (вимушена посмішка), пізніше — тулуба і кінцівок (опістотонус). Найменше подразнення спричинює судоми. Смерть настає від асфіксії або паралічу серцевого м'яза.

Діагноз ставлять за клінічною картиною. Мікробіологічні дослідження проводять рідко для виявлення спор у ґрунті, шовному та перев'язувальному матеріалі.

Методи лабораторної діагностики:

· бактеріоскопічний — орієнтовний;

· бактеріологічний;

· біологічний (біопроба на тваринах — РНТ).

Двом мишам уводять фільтрат досліджуваного матеріалу або культури (0,5—1 мл), двом іншим — фільтрат цього ж матеріалу, нейтралізованого антиправцевою сироваткою. За наявності токсину перші дві миші гинуть, при цьому спостерігається характерна клінічна картина захворювання. Інші миші не гинуть.

Специфічна профілактика включає такі заходи: 1) проведення планової активної імунізації дітей і дорослих згідно з календарем щеплень; 2) проведення екстреної активно-пасивної імунізації після травми. Пасивну імунізацію проводять антитоксичною сироваткою (за методом Безредки, внутрішньом'язово вводять 3000 МО цієї сироватки), активну — анатоксином (0,5 мл підшкірно).

Неспецифічна профілактика — це профілактика травматизму.

Специфічне лікування. Внутрішньом’язово вводять 100 000—150 000 МО протиправцевої антитоксичної сироватки. Ефективне введення 6 мл протиправцевого імуноглобуліну. Серотерапію поєднують з антибіотиками.