Основи мікробіології, вірусології та імунології - 2001
Частина IІ. Спеціальна мікробіологія
ВІРУСИ
РЕТРОВІРУСИ
Відрізняються від усіх вірусів тим, що це єдина родина з диплоїдним геномом. Віріон містить фермент зворотну транскриптазу, який РНК-геном вірусу в клітині перетворює на ДНК-геном. Останній інтегрується в хромосому клітини хазяїна, яка або гине, або перетворюється на пухлинну. Віруси цієї родини дуже мінливі (часті мутації структурних білків вірусу). Найбільше значення мають такі підродини: а) лентивіруси — збудники повільних інфекцій, наприклад ВІЛ; б) онковіруси.
ВІРУС ІМУНОДЕФІЦИТУ ЛЮДИНИ
Синдром набутого імунодефіциту (СНІД) був уперше виділений як захворювання в США в 1981 р. У хворих на СНІД спостерігалося зменшення загальної кількості лімфоцитів, особливо Т-хелперів.
Збудником СНІДу вважають вірус імунодефіциту людини (ВІЛ; мал. 35, 36). Його відкрили незалежно один від одного в 1983 р. два вчених: француз Л. Монтаньє (LAV — вірус лімфаденопатії) і американець Р. Галло, який назвав його HTLV-III (Т-лімфотропний вірус людини III). Виявилося, що їх властивості ідентичні, і в 1986 р. обидва віруси назвали ВІЛ (пізніше ВІЛ-І, оскільки в Західній Африці були виділені штами вірусу, які за антигенною структурою відрізнялися від ВІЛ-І і не давали перехресного імунітету — цей вірус назвали ВІЛ-ІІ). Виділено також вірус імунодефіциту мавп (ВІМ). В Україні реєструють ВІЛ-І.
Мал. 35. ВІЛ під електронним мікроскопом
Мал. 36. Будова віріона ВІЛ у поперечному розрізі: 1 — оболонка віріона; 2 — серцевина; 3 — зворотна транскриптаза; 4 — РНК; 5 — білки (5.1 — р9р7; 5.2 — р17 або р18; 5.3 — р24 або р25; 5.4 — gр 41; 5.5 — gр120)
Нуклеокапсид віріона ВІЛ має форму зрізаного конуса. У серцевині його містяться геном (дві ідентичні молекули РНК) і фермент зворотна транскриптаза, під впливом якої в клітині макроорганізму РНК-геном перетворюється на ДНК-геном. Зверху нуклеокапсид покритий суперкапсидом сферичної форми. На поверхні суперкапсиду є шипи, які містять глікопротеїд 120 (gр 120) і глікопротеїд 41 (gр 41). Глікопротеїд 120 здатний розпізнавати рецептор CD4, який знаходиться на мембрані Т-хелперів.
Особливості ВІЛ:
1. Містить зворотну транскриптазу й інтегрується в геном клітини (провірус — у ДНК).
2. Дуже велика швидкість розмноження (протягом 5 хв в активній фазі синтезується до 5000 віріонів).
3. Містить білок злиття, який спричинює злиття інфікованих і неінфікованих Т-хелперів, що призводить до їх загибелі. У крові з'являється велика кількість білка gр 120, що з'єднується з рецепторами неінфікованих Т-хелперів, після чого їх розпізнають і знищують Т-кілери.
4. Вірус може поширюватися по міжклітинних каналах з клітини в клітину, тому він практично недосяжний для антитіл.
5. Уражує всі основні ланцюги системи імунітету: макрофаги, моноцити, а особливо Т-хелпери.
Культивується тільки в клітинах одного клону Т-лімфоцитів, отриманих із лейкозних Т-лімфоцитів. Добре розмножується також на моношарових культурах клітин астроцитів.
Резистентність. Гине під дією ультрафіолетового випромінювання, дезінфекційних розчинів, за температури 80 °С протягом 30 хв. Для знезаражування патологічного матеріалу необхідно користуватися дезінфекційними розчинами, які знезаражують найбільш резистентні мікроорганізми.
Джерело інфекції — хворий або вірусоносій. Збудник виявляють у крові, спермі, навіть у грудному молоці.
Шляхи передачі:
1. Контактний (прямий і непрямий). Прямий — статевий контакт, непрямий — через кров, її препарати, брудні шприци.
2. Вертикальний — зараження плода від матері.
Інкубаційний період може тривати 10 років і більше.
СНІД — повільна інфекція. Особливості збудника обумовлюють особливості патогенезу захворювання. При ВІЛ-інфекції спостерігається масова загибель Т-хелперів, але уражуються всі основні ланки системи імунітету. Знижується активність системи комплементу, макрофагів. Порушуються функції В- і Т-лімфоцитів та ін.
ВІЛ-інфекція проявляється опортуністичною інфекцією, пухлинними хворобами або ураженням ЦНС.
Специфічна профілактика. За допомогою методів генної інженерії створено вакцину, що містить рекомбінантний вірус вісповакцини, який має гени ВІЛ. Ці гени відповідають за синтез високоімуногенних антигенів. Але необхідна перевірка вакцини, оскільки інкубаційний період триває до 10 років. Екстрену профілактику (у тому числі і медпрацівникам) проводять азидотимедином (ретровіром), який треба ввести внутрішньовенно не пізніше ніж через 5 год після можливого зараження.
Специфічне лікування розробляється. Азидотимедин малоефективний, оскільки ВІЛ-І і ВІЛ-ІІ резистентні до нього.
Методи лабораторної діагностики. Застосовують імуноферментний метод — ІФА. Оскільки gр 120 за структурою та антигенами подібний до рецепторів деяких епітеліальних клітин слизових оболонок, в організмі можуть з'являтися антитіла, схожі на антитіла до gр 120. Тому можливі несправжні позитивні результати імуноферментного дослідження. Якщо результати ІФА позитивні, необхідні додаткові аналізи (за допомогою методу імуноблотингу або вестернблотингу). Такі аналізи можна зробити в Києві та Харкові.