Биохимические основы жизнедеятельности организма человека - Волков Н.И., Несен Э.Н. 2000

Биохимические основы жизнедеятельности организма человека
Биохимия липидов
Нарушение обмена липидов

Обусловлены нарушения обмена липидов различными причинами. Так, например, недостаточное качественное и количественное поступление ли­пидов с пищей приводит к общему нарушению липидного обмена в орга­низме, развитию гиповитаминозов жирорастворимых витаминов (A, D, Е, К). Снижение потребления с пищей растительного масла — основного источника ненасыщенных жирных кислот также вызывает специфические нарушения.

Нарушения могут происходить на разных стадиях обмена липидов. Ухудшение переваривания и всасывания жиров наблюдается в случаях, когда в кишечник не поступает желчь в достаточных количествах, а также при недостаточной секреции липолитических ферментов. Выделение жел­чи может тормозиться при многих заболеваниях печени (гепатите, цирро­зе) и желчного пузыря, в том числе при закупорке выводных протоков желчными камнями. Количество липазы значительно уменьшается в ки­шечнике при опухолях поджелудочной железы и других заболеваниях. Всасывание жиров ослабляется при воспалении слизистой оболочки тонкой кишки, а также при усиленной перистальтике. Пониженное усвоение жиров приводит к значительному выделению их из организма.

Одной из распространенных форм нарушения тканевого обмена жиров является ожирение. При ожирении усиливаются процессы синтеза жирных кислот и триглицеридов, что приводит к их накоплению и отложению в клетках. Такое состояние опасно для организма, поскольку нередко приво­дит к нарушениям сердечно-сосудистой системы.

Проблема ожирения имеет важное значение, так как люди с избыточ­ной массой тела живут в среднем на 7 лет меньше, чем люди с нормаль­ной массой тела для своего возраста и рода деятельности. Кроме того, они примерно в 3—4 раза чаще умирают от болезней сердечно-сосудис­той системы, сахарного диабета и др. Следовательно, вопрос ожирения — это вопрос долголетия. Причинами ожирения могут служить:

✵ энергетический дисбаланс, когда количество энергии, поступающей в организм в виде пищи, значительно больше количества расходуемой энергии;

✵ нарушение липидного обмена, когда процессы синтеза жиров пре­вышают их распад;

✵ гормональные нарушения.

При ожирении рекомендуется диета с пониженной калорийностью: до 1750—1800 ккал ⋅ сут^-1 вместо 2500—2700 ккал ⋅ сут^-1, рекомендуемых для здоровых людей. Снижение калорийности достигается в основном за счет уменьшения количества углеводов до 150 г ⋅ сут^-1 при норме 450 г ⋅ сут^-1. Количество белков, витаминов и минеральных солей остается неизмен­ным. Одним из средств лечения ожирения в зависимости от состояния здоровья человека являются физические упражнения, выполняемые под наблюдением врача.

Нарушение обмена холестерина вызывает одно из распространенных заболеваний — атеросклероз, что связано с устойчивым повышением хо­лестерина в крови. При атеросклерозе в стенках сосудов откладываются липиды — в основном эфиры холестерина, в меньшем количестве — сфингомиелины. Отложение холестерина и других липидов, а также их со­лей в стенке сосудов приводит к ее перерождению, снижению эластич­ности и прочности стенок кровеносных сосудов. Могут образовываться также холестериновые бляшки, способные перекрывать просвет капилля­ров (рис. 77). Все это нарушает процессы кровообращения и обмена ве­ществ между клетками и кровью. Поэтому данное заболевание связано не только с патологией артерий, но и с нарушением всего обмена веществ и нервного аппарата, регулирующего кровообращение и питание стенок кровеносных сосудов. При атеросклерозе уровень холестерина в крови повышается в 2—5 раз (до 5 г ⋅ л^-1) по сравнению с нормой (1,5— 2,5 г ⋅ л^-1). Повышается также уровень ß-липопротеидов. Причина данно­го явления обусловлена нарушением равновесия между количеством рас­павшегося и синтезированного холестерина в организме. С пищей в ор­ганизм поступает около 0,2—0,5 г ⋅ сут^-1 холестерина. Столь небольшое его количество практически не влияет на уровень холестерина в организ­ме, поэтому основную роль в возникновении повышенного уровня холес­терина играет эндогенный холестерин, содержание которого в организме может достигать 0,8—1,5 г ⋅ сут^-1. Возникновению атеросклероза способствует избыточное потребление жиров и углеводов, а также усиленный синтез холестерина из ацетил-КоА.

Рис. 77 Образование холестериновых бляшек

С возрастом содержание холестерина и его эфиров в крови повыша­ется, что приводит к атеросклеротическим изменениям кровеносных сосу­дов у людей пожилого возраста. Атеросклероз, в свою очередь, может вызвать такие заболевания, как инсульт, инфаркт, атрофия конечностей. Занятия физическими упражнениями активизируют липидный обмен, спо­собствуют выведению холестерина из организма, задерживают развитие возрастной гиперхолестеринемии и атеросклероза.

Жировая дистрофия печени характеризуется накоплением в ней тригли­церидов (жиров) и приводит к дегенеративным изменениям клеток печени. В этом случае содержание жира в печени может достигать 40—50 % при норме 5 %. Возникает ожирение печени (жировая инфильтрация), наруша­ются ее функции. В печени активно происходит синтез фосфолипидов из нейтральных жиров, фосфорной кислоты и, в большинстве случаев, азотис­того основания — холина. Для образования холина необходимо поступление в организм с пищей достаточного количества аминокислоты метионина, являющейся донором метильных групп. При недостатке метильных групп на­рушается синтез холина и последующее образование фосфолипидов, в ре­зультате чего в печени накапливается жир. Для синтеза фосфолипидов необ­ходимы липотропные вещества, к которым относятся ненасыщенные жирные кислоты, входящие в состав растительных масел. Растительные масла содержат большое количество фосфолипидов и ненасыщенных жирных кис­лот, препятствующих избыточному накоплению холестерина, его отложению в сосудах и других тканях, что способствует выведению его из организма.

Ненасыщенные жирные кислоты, являясь разобщителями окислитель­ного фосфорилирования, ускоряют процессы окисления в митохондриях и тем самым регулируют избыточное отложение жиров. К липотропным фак­торам относятся также холин, метионин, инозит, серин, пиридоксальфосфат (витамин В₆) — вещество, облегчающее декарбоксилирование серин­фосфатидов, донор метильных групп — метионин, фолиевая кислота и витамин В₁₂, участвующие в переносе метильных групп, липокаин, образующийся в эпителии мелких протоков поджелудочной железы. Они активи­руют образование в печени фосфолипидов, предохраняя ее от ожирения. Липотропные факторы широко применяются для регуляции липидного обмена в медицине, а также в спортивной практике.

Утомление, вызываемое длительной мышечной деятельностью, приво­дит к угнетению образования фосфатидов в печени. Мобилизуемые из де­по и доставляемые кровью жиры, не успевая расщепляться и преобразо­вываться в фосфолипиды, накапливаются в клетках печени, а при жировой инфильтрации клеток резко ослабляется функциональная деятельность пе­чени. Предупреждение жировой инфильтрации достигается путем обога­щения пищи холином, метионином, ненасыщенными жирными кислотами, витамином В₁₅, т. е. липотропными веществами, способствующими синте­зу фосфатидов. В случае их недостатка синтез фосфолипидов тормозит­ся, а жирные кислоты используются для синтеза только триглицеридов, избыток которых и приводит к инфильтрации ими клеток печени.

Таким образом, для улучшения обмена липидов и предупреждения его нарушения используются аэробные физические нагрузки, которые активи­руют утилизацию жиров и предотвращают ожирение организма. Кроме то­го, с продуктами питания могут вноситься вещества, улучшающие биосин­тетическую функцию печени, способствующие синтезу фосфолипидов и препятствующие отложению жира про запас.